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雑誌目次

雑誌文献

medicina31巻9号

1994年09月発行

雑誌目次

今月の主題水電解質・酸塩基平衡の調節とその異常 Editorial

Naに関する身近な話

著者：菱田明

ページ範囲：P.1840 - P.1841

　1．学生との対話①―Na濃度に関する誤解の源
　私がベッドサイド実習の学生を担当するときには，病歴，理学的所見からどんな診断が考えられるかを議論した後，学生に検査計画を立てさせることにしている．「担当した患者についてどんな検査をしたいか」を述べさせると，腎に関連した患者が多いこともあって，多くの検査項目に混じって，Na，K，C1などの血清電解質をあげることが多い．そこで，「なぜ血清NaやC1を測定したいのか？その患者の血清Na値やC1値でどういう異常が起きている可能性があると考えるか？」などと質問すると，多くの学生は当惑した顔をする（腎臓が悪い患者でNa，K，C1などを測定するのは常識ではないかと言いたそうである）．また，苦しまぎれに「尿細管の障害のためNa欠乏をきたして低Na血症になっている可能性がある」などと答えたりすることが多い．そんなとき，意地悪く「この患者では腎機能障害のためNa排泄障害による高Na血症が起きているのでは？（Na排泄障害があっても高Na血症になるわけはないのだが）」と質問してみたりする．さすがに，この質問に「そうですね」とのってくる学生は少ない．多分，高Na血症をみることが少ないことから「これはおかしいそ」と思うのだろう．

血清Na濃度の調節とその異常

血清Na濃度の調節機構

著者：石川三衛

ページ範囲：P.1842 - P.1843

ポイント
●血清Na濃度は，体内のNaの出納と，循環血液量（細胞外液量）の増減により調節される．
●細胞外液量の管理は，水代謝調節そのものである．
●臨床的に遭遇する血清Na濃度の異常は，水代謝調節の障害に伴ってみられることが圧倒的に多い．

血清Na濃度異常による症状

著者：小椋陽介

ページ範囲：P.1844 - P.1846

ポイント
●Na・水は細胞外液の容量および浸透圧の調節に役立っている．
●血清Na濃度の異常は，血漿浸透圧の異常と細胞外液量の変化を伴う．
●血清Na濃度異常は，血漿浸透圧の高低による症状と細胞外液量の増減による症状が組み合わさってみられる．
●血漿浸透圧の高低による症状は中枢神経症状が主体で，細胞外液量の増減は溢水（浮腫）または脱水の症状である．

高Na血症の鑑別診断と対策

著者：鈴木洋通

ページ範囲：P.1848 - P.1849

ポイント
●高Na血症の原因は小児と成人では大きく異なり，特に高齢者では水分をみずから十分に補給できないために起こることが多い．
●水分を補給できる状態にあったときには，薬物による原因を考慮する．
●原因が判明し，水欠乏による場合には，水分をゆっくりと補給する．

低Na血症の鑑別診断と対策

著者：清水倉一

ページ範囲：P.1850 - P.1853

ポイント
●低ナトリウム血症においては，その原因の確定診断と病態生理の把握が，患者の管理，治療，再発予防にとって最も大切である．
●低ナトリウム血症は，①脱水群（Na欠乏），②浮腫群（Na過剰），③脱水も浮腫も伴わない群（Naの過不足なし），という3群において認められ，各群で病態と治療法が異なる．
●鑑別には，尿中電解質の測定が不可欠である．

体内Na量（体液量）の調節とその異常

体内Na量（体液量）の調節機構

著者：高橋信行 , 阿部圭志

ページ範囲：P.1856 - P.1858

ポイント
●体液量は水の経口摂取と尿で調節されている．
●尿の組成および量の調節にはcounter current systemおよびtubuloglomerular feedbackが重要であり，これらは多くのホルモンの相互作用により調節されている．

体内Na量（体液量）の異常による症状

著者：土谷健 , 渡辺由香 , 二瓶宏

ページ範囲：P.1859 - P.1861

ポイント
●体内Na量のバランスは細胞外液量に反映される．
●血清Na値の変動とは区別して考える必要がある．
●体内Na量の過剰は間質液や循環血漿流量の増加により，浮腫や血圧の上昇を引き起こす．
●体内Na量の欠乏は細胞外液量の減少をきたし，臨床上では脱水症として理解されている．
●脱水症は，Na，水分それぞれの欠乏の程度により病態生理が異なり，臨床症状，検査所見に相違がみられる．
●理学所見は細胞外液量の変化の診断に重要な役割を演じる．

体液量欠乏（脱水症）の原因とその治療

著者：前田憲志 , 新里高弘

ページ範囲：P.1862 - P.1864

ポイント
●病歴，症状，皮膚のturgorの減少，舌の乾燥，頻脈，低血圧，尿量などから体液量の欠乏（脱水症）を診断する．
●続いて，症状，尿・血清浸透圧，尿・血清Na濃度，血清尿素窒素濃度，ヘマトクリット値などから高張性（水欠乏性）脱水，低張性（Na欠乏性）脱水，等張性（混合性）脱水のどの群に属するかを診断する．
●おおよその重症度を診断し，欠乏量（水分，Na）を計算する．
●各群に適した輸液を選択し，欠乏量に安全係数を乗じて投与量を計算し輸液を行う．緊急を要する場合や脱水症の型がはっきりしない場合は，「開始液」を用いて治療を開始する．
●脱水症の原因を明らかにし，原因治療を行う．

体液量過剰の原因とその治療

著者：岡田浩司 , 小林修三 , 池田壽雄

ページ範囲：P.1865 - P.1867

ポイント
●生体の体液調節には，体液量を増加させるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（R-A-A系），抗利尿ホルモン（ADH）と，これを減少させる心房性Na利尿ペプチド（ANP）などが関与する．
●体液調節機構のアンバランスにより，細胞外液量（ECF）が増加する際に体液過剰をきたす．
●体液過剰の原因としては，①水分の増加が体内Na量の増加を上回る場合（うっ血性心不全，ネフローゼ症候群，肝硬変），②体内Na量の増加が水分の増加を上回る場合（Na過剰投与，鉱質コルチコイドの過剰）があげられる．
●治療法は，①では原疾患に対する治療と水分制限，利尿薬投与などを行う．②のNa過剰投与の際は，利尿薬を投与しながら低張液の輸液を行い，一方，鉱質コルチコイドの過剰では軽度の高Na血症を呈するのみであり，原病の治療を優先して行う．

浮腫の鑑別診断の進め方

著者：北本清

ページ範囲：P.1868 - P.1871

ポイント
●浮腫の発症機序には，Starlingの法則による局所性因子と，腎のNa排泄低下による全身性因子を主体に，体内のNaや水の変化を感知してホルモン分泌や交感神経系を作動させる情報伝達システムが関与している．
●浮腫の鑑別診断には，浮腫の部位・性状，尿量・体重の変動，随伴症状，病歴（特に使用薬剤）などがポイントとなる．
●鑑別診断に必要な基本的な検査をまとめた．原病の診断に加え，浮腫の病態の正しい把握が的確な治療に結びつくことを強調したい．

Kの調節とその異常

K代謝の調節機構

著者：安原進吾 , 藤田敏郎

ページ範囲：P.1874 - P.1876

ポイント
●K代謝の恒常性は主に，①細胞内外のK分布，②尿中K排泄，によって維持されているほか，③K経口摂取，④消化管からの喪失にも影響を受けている．
●細胞内液へのKの移行は，主として代謝性アルカローシス，インスリン，カテコールアミンなどによって刺激される．
●尿中K排泄を変化させる因子には，尿細管細胞内K濃度，遠位尿細管尿流速度，陰イオンの膜透過性によって規定される管腔電位，アルドステロンなどがある．

血清K濃度異常による症状

著者：寺尾統彦 , 黒田豊

ページ範囲：P.1877 - P.1879

ポイント
●血清K濃度異常による症状に特異的なものは少ないが，その心電図変化は特徴的である．特にK濃度上昇による変化を早期に認識しておくことは，終局的には不可避に発生する心停止を未然に防ぐ意味で重要である．
●各種の不整脈，さまざまなレベルでの伝導障害やペースメーカーのペーシング不全がみられたときには，血清K濃度異常が関与している可能性を念頭に入れておく必要がある．
●ジギタリス製剤服用中や肝不全があるときには，血清K濃度の低下がジギタリス中毒や肝性脳症の発現を促進するので注意を要する．
●精神・神経・筋・消化器症状や多尿がみられたときには，血清K濃度異常，特にその低下が原因ないしは増悪因子である可能性を考慮する．

高K血症の原因と治療法

著者：倉持雄彦 , 高畠利一

ページ範囲：P.1880 - P.1882

ポイント
●高K血症は，K負荷の増大，腎でのK排泄の減少に加え，細胞内から外へのKの移行により生じる．薬剤性の可能性を常に念頭におく．
●偽性高K血症では，体内の血漿Kは正常で，症状，心電図の異常はみられない．
●治療には，高K血症による心抑制への対策（Ca製剤静注），Kの細胞内への移行（炭酸水素ナトリウム，インスリン・グルコース療法），Kの体外への除去（陽イオン交換樹脂，透析療法）がある．
●心電図上P波の消失，QRSの延長があれば，直ちに心抑制に対処し，順次各治療法を組み合わせ，心電図モニター下に治療する．

低K血症の原因と治療法

著者：湯浅繁一 , 小路哲生 , 高橋則尋

ページ範囲：P.1883 - P.1885

ポイント
●低K血症の原因には摂取不足，体内からの喪失，細胞内外の分布異常があり，体内からのKの喪失は，さらに消化管から失われる場合と腎から失われる場合とに分けられる．
●K欠乏量は，低K血症に気がついたときにはすでに高度であることが多い．
●Kの補給は，経口摂取不能や急を要する場合を除き，通常経口的に行う．
●K製剤の静脈内投与に際しては，投与速度と濃度に十分注意し，血清Kを頻回にチェックする．

Ca・Pの調節とその異常

血清Ca・P濃度の調節機構

著者：塚本雄介

ページ範囲：P.1888 - P.1890

ポイント
●血清中Caのうち，生体活動の調節を行っているのは遊離Ca²⁺のみである．
●血清Ca²⁺濃度の低下に最も迅速に反応するのは副甲状腺ホルモン（PTH）分泌である．
●血清P濃度は，血清Ca²⁺濃度とPTHによって最も調節を受ける．
●腸管にはPTH受容体が存在せず，1,25（OH）₂D₃によりCa，Pともにその吸収は促進される．

血清Ca・P濃度異常とその症状

著者：沼田美和子 , 川口良人

ページ範囲：P.1891 - P.1893

ポイント
●食事摂取不良，消化管の異常，消化器薬の長期服用，高カロリー輸液実施時，各種のホルモン製剤の使用時，腎機能異常時，利尿薬の使用時，悪性腫瘍の存在など，2価イオンの異常を併発する病態は決して稀なものではない．日常臨床において2価イオンはしばしば測定されているにもかかわらず，その値と臨床症状についての関連性が見逃されていることも少なくない．
●特に高Ca血症，低P血症など，直接生命の予後を左右する病態の治療を敏速かつ的確に行うためには，知識としてこれらイオンの変動と臨床症状の発現を熟知していなければならない．

高Ca血症の治療法—DoとDo not

著者：佐藤幹二

ページ範囲：P.1894 - P.1897

ポイント
●補液にはNa多く含有したCaフリーの電解質液を使用する（市販のIVH用製剤はほとんど使用できない）．
●大量のPを点滴してはいけない．
●IVH管理になった場合には，ビタミンDを投与してはいけない．
●年内に，カルシトニンにより強力な骨吸収阻害薬であるbisphosphonate（pamidronate，AHPrBP）が使用できるようになる．

低Ca血症の原因と治療法

著者：熊谷裕通

ページ範囲：P.1898 - P.1899

ポイント
●低Ca血症をみた場合，まず初めに低蛋白血症による見かけの低Ca血症でないかを検討する．低蛋白血症が存在する場合には，血清Ca値の補正を行う．
●副甲状腺機能低下，ビタミンDの異常，低Mg血症，高P血症，急性膵炎などが低Ca血症の主な原因である．
●急性の低Ca血症に対しては，Ca剤の静脈内投与を行う．慢性の低Ca血症に対しては，Ca剤とビタミンDの経口投与を行う．

血清P値の異常の原因と治療法

著者：普天間新生 , 加藤克己

ページ範囲：P.1900 - P.1902

ポイント
●血清P値は，①外因性P負荷，②腸管からの吸収，③血清と細胞間の移動，④血清と骨の移動，⑤腎からの排泄，によって規定される．
●血清Pの異常値を示す疾患は多種多様であり，障害部位を特定し，できるだけ原疾患の治療を行う．
●低P血症の治療は注意深くPを補給し，高P血症では低P食の工夫，副作用の少ないP吸着剤を使用する．透析患者ではP除去効果を高める透析法を工夫する．

酸塩基平衡とその異常

酸塩基平衡の調節機構

著者：浅野泰

ページ範囲：P.1906 - P.1907

ポイント
●健常人の血液pHは7.38〜7.42の狭い範囲に調節されている．そして，急激な変化が起こらないよう緩衝系が働いている．
●生体で産生される酸は炭酸と無機酸である．
●炭酸（CO₂）は揮発性で肺よりガスとして排泄され，無機酸は非揮発性で腎より排泄される．
●肺での炭酸排泄を規定する因子は，血液pH，Pco₂，Po₂である．
●腎での酸分泌には，血液pHのほか，体内K量やアルドステロンが影響する．

代謝性アシドーシスの鑑別診断と対策

著者：柳田太平 , 吉富宏治

ページ範囲：P.1908 - P.1911

ポイント
●代謝性アシドーシスとは，一時的な血清重炭酸濃度の低下により，動脈血pHが低下した状態と定義され，発生原因は，重炭酸の喪失，腎臓からの水素イオン排泄の低下，水素イオン負荷量の増加の3つに大きく分けられる．また，特殊な病態として，血中重炭酸の希釈も代謝性アシドーシスの発生原因となり得る．
●代謝性アシドーシスはanion gapにより高アニオンギャップ性代謝性アシドーシスと高クロール性代謝性アシドーシスに分けられる．
●その他の簡易的な鑑別方法としてosmolar gap, urine net chargeなどを利用することもできる．
●治療の原則は基礎疾患の治療であり，アルカリ化剤の経静脈的投与は急速に進行する代謝性アシドーシスで，pH 7.15以下のときに限り，使用の際も投与量，投与速度，副作用に十分気をつける．

代謝性アルカローシスの鑑別診断と対策

著者：平岡敬介 , 森頴太郎 , 高光義博

ページ範囲：P.1912 - P.1914

ポイント
●代謝性アルカローシスとは一次的な原因によって固定酸，H⁺の喪失，塩基の上昇をきたす病態で，血漿［HCO₃^-〕が増加することにより，血液pHが上昇する酸塩基平衡の障害をいう．
●腎でのK分泌が促進され，低K血症を伴うことが多い．
●治療方針決定には尿中Cl測定が有効である．

呼吸性アシドーシス・アルカローシスの原因と治療法

著者：村田朗 , 工藤翔二

ページ範囲：P.1916 - P.1918

ポイント
●呼吸性アシドーシスは肺胞換気量が低下して，PaCO₂が増加することによって生じる．
●呼吸性アルカローシスは肺胞過換気によって，PaCO₂が減少することによって生じる．
●呼吸性アシドーシスの治療は，換気の増加をはかることである．
●呼吸性アシドーシスに人工呼吸器を使うときは，［HCO₃^-］の値に注意する．
●呼吸性アルカローシスの治療は，原因療法を行う．

血液ガス分析結果の見方・考え方

著者：吉原史樹 , 木村玄次郎

ページ範囲：P.1919 - P.1921

ポイント
●pHは塩基と酸の比によって決定される．いずれか一方の値によって決まるものではない．
●重炭酸緩衝系によって表現すると，pHは代謝性因子を反映する塩基［HCO₃］と呼吸性因子を反映する酸Pco₂の比によって決定されるため，酸塩基平衡異常の病態を分析するのに有用である．
●酸塩基平衡異常では，pHを正常化するために，呼吸性および代謝性（主として腎）の代償反応が出現する．
●混合性酸塩基平衡異常とは，酸塩基平衡異常を起こす基礎疾患を2種類以上合併する場合である．この病態を正しく理解するためには，酸塩基平衡異常に対する代償反応を定量的に理解する必要がある．

酸塩基平衡異常と水電解質異常の関係

著者：佐藤武夫 , 石田尚志

ページ範囲：P.1922 - P.1923

ポイント
●代謝性アルカローシスの発現と持続に関しては循環血液量の低下が重要な因子である．
●H^＋とK^＋は酸塩基平衡において密接な関係にあり，主に細胞内緩衝により，低K血症⇔アルカローシス，高K血症⇔アシドーシスの関係を呈する．ただし，慢性期のアシドーシスでは体内のK^＋含量は減少する．
●アルカローシスでは蛋白結合型のCaが増加し，逆にイオン化Caが減少する．
●原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシス，一方，悪性腫瘍に合併する体液性高Ca血症では逆に代謝性アルカローシスを呈する．
●代謝性アシドーシスの病態解明には陰イオンギャップの測定が有用である．

疾患と水電解質・酸塩基平衡の異常

肝硬変にみられる水電解質・酸塩基平衡の異常

著者：山門実

ページ範囲：P.1926 - P.1928

ポイント
●肝硬変では水利尿障害に基づく希釈性低ナトリウム（Na）血症，低クロール（Cl）血症，総交換性カリウム（K）の減少による低K血症，代謝性ならびに呼吸性アルカローシスがしばしば認められる．
●浮腫・腹水の治療として使用する利尿薬もこれらの異常を助長する．
●腹水の治療は安静臥床，減塩を基本とし，抗アルドステロン薬を中心にループ利尿薬を追加する．薬物療法に抵抗性の症例には体外循環療法も考慮する．

糖尿病にみられる水電解質・酸塩基平衡の異常

著者：海津嘉蔵 , 小嶺憲国

ページ範囲：P.1929 - P.1931

ポイント
●糖尿病性ケトアシドーシスでは，インスリンの欠乏とカウンターホルモンの上昇により高血糖，アシドーシスが生じ，浸透圧利尿により水電解質が大量に失われる．治療は，インスリン持続静注と輸液（Kを含んだ生理食塩水）が中心となる．
●乳酸アシドーシスをみる機会は少ないが，糖尿病患者はいくつかの発症危険因子（酵素活性の低下，angiopathy・腎障害の合併）を持っている．
●IV型RTAは低レニン性低アルドステロン血症，高K血症，高Cl性代謝性アシドーシスが特徴である．低レニン血症にはいくつかの機序が考えられている．治療には，K制限，体液量コントロール，K^＋吸着レジン・重曹投与などがある．

心疾患にみられる水電解質・酸塩基平衡の異常

著者：中村正 , 松信精一 , 飯野靖彦

ページ範囲：P.1932 - P.1933

ポイント
●心疾患における水電解質・酸塩基平衡異常は，うっ血性心不全において特に重要となる．
●うっ血性心不全では種々の代償機構が働き，その結果として水・Naの体内貯留をきたしやすく，低Na血症を起こしやすい．
●Na制限が心不全での治療の原則となる．
●利尿薬投与時には種々の電解質異常に注意する．
●酸塩基平衡異常は病状や治療内容でさまざまな型を呈しうるが，心不全に対する通常の治療が第一義となる．

悪性腫瘍にみられる酸塩基・水電解質異常

著者：宮崎睦雄 , 藤原芳廣

ページ範囲：P.1934 - P.1936

ポイント
●悪性腫瘍患者はさまざまな酸塩基・水電解質異常を生じる．原疾患の治療が可能か，ホルモンの異常がないかを精査し対処する必要がある．
●医原性に電解質異常を生じることもあり，注意が必要である．

妊娠時の水電解質・酸塩基平衡調節

著者：出浦照國 , 鍋島邦浩 , 永井哲士

ページ範囲：P.1937 - P.1939

ポイント
●妊娠により，細胞外液量が6〜7l増加する．このうち循環血漿量は約1.2l増加する．
●Na総量は増加するが，血清Na濃度は正常低値を示す．妊娠中毒症時の食塩制限の適用は否定されつつある．
●K総量は増加するが，血清K値はほとんど変わらない．K利尿抵抗性となる．
●呼吸性アルカローシスを呈する．
●Ca必要量が著しく増すが，腸管からのCa吸収が亢進してこれを補う．血清Ca値はわずかな低下をみるのみである．妊娠中毒症では尿中Ca排泄量が著しく低下し，診断の拠り所となる．

高齢者の水電解質・酸塩基平衡異常—Na代謝異常を中心に

著者：西村元伸 , 山田研一

ページ範囲：P.1940 - P.1942

ポイント
●高齢者における水電解質・酸塩基平衡異常の頻度は若年者に比べ高い．
●年齢による体液量およびその分布の変化，腎機能の変化，内分泌因子の変化のため水分，種々の電解質の恒常性を維持する能力は年齢とともに低下する．
●さらに，年齢とともに病院で投薬を受けたり輸液をされたりする機会が増えるので，医原性の水電解質異常にも気をつける必要がある．

非ステロイド系抗炎症薬による水電解質代謝異常

著者：長谷川尚 , 荒川正昭

ページ範囲：P.1944 - P.1945

ポイント
●非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）は広く使用される薬剤であり，アラキドン酸カスケードにおいてシクロオキシゲナーゼを阻止し，プロスタグランジン（PG）の生成を抑制することにより，抗炎症効果を発揮する．
●PG生成抑制の結果，腎機能障害，電解質異常，高血圧の増悪などの副作用が起こり得る．
●高齢者，脱水状態，腎機能障害者，糖尿病患者などでは，副作用が発現しやすく，その使用にあたっては十分な注意が必要である．

誤った輸液により起こしやすい水電解質・酸塩基平衡の異常

著者：松川重明 , 和田孝雄

ページ範囲：P.1946 - P.1948

ポイント
●腎機能障害例では自由水やNa排泄能の低下があるので，低張性維持液剤による低Na血症やNa負荷による溢水に注意する．
●意識障害などで口渇に基づく水分摂取ができない患者では，Na含量の多い高張液の輸液により高Na血症をきたしやすい．
●腎の最大K保持能の発現には1週間程度を要するので，Kを含まない輸液を続けると低K血症をきたす．また，腎障害や酸塩基平衡異常のある例では，輸液により血清K値の異常をきたしやすい．
●肝不全では，ブドウ糖以外の糖質の輸液は乳酸の増加を招く．また，アルカローシスの遷延化は脱水や低K血症の合併時に多くみられ，これらの因子の補正が重要である．

特殊な病態に関する話題

本態性高Na血症の病態生理

著者：木野内喬

ページ範囲：P.1952 - P.1954

ポイント
●本態性高Na血症は，口渇と脱水がなく，水分の補給によっては是正されない，慢性に経過する比較的無症候性の高Na血症で，視床下部の器質的な病変による浸透圧調節系の異常が原因で発症する．
●本症の浸透圧調節系の障害の主体は，浸透圧受容体の調節目標値の高値への再設定（re-set），もしくは浸透圧受容体の感受性の低下による渇障害とADH分泌不全である．

特発性浮腫の成因と治療

著者：大和田章 , 椎貝達夫

ページ範囲：P.1955 - P.1957

ポイント
●特発性浮腫は，特発性ではあるが，その成因として種々の内分泌系の異常が指摘されている．
●水負荷試験，Na負荷試験が診断の補助となる．
●治療としては，減塩が基本である．利尿薬は，浮腫に対して悪循環に作用し得るので離脱を試みる．ACE阻害薬が有効なことがある．

低レニン・低アルドステロン症と高K血症

著者：片山茂裕

ページ範囲：P.1958 - P.1959

ポイント
●高K血症をみた場合，低レニン性低アルドステロン症も念頭に置く必要がある．
●低レニン性低アルドステロン症は糖尿病に多い．
●本症は，鎮痛薬や非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）投与により起こる場合もあり，注意を要する．

Bartter症候群の病態生理

著者：種本雅之 , 内田俊也

ページ範囲：P.1960 - P.1962

ポイント
●Bartter症候群は低K血症，代謝性アルカローシス，高レニン・高アルドステロン血症を呈する疾患である．高血圧，浮腫は伴わない．
●多尿，尿濃縮力低下，高尿酸血症，低Mg血症，高Ca尿症を伴うことが多い．
●腎組織学的には傍糸球体装置の過形成を認める．
●多くは若年発症であるが，成人発症もみられる．
●頻回の下痢・利尿薬の乱用により，同様の臨床症状・検査値を呈し，鑑別を要する．
●主な原因は腎Henle上行脚太い部のNaCl再吸収障害と考えられている．

尿細管性アシドーシスの障害部位と障害機序

著者：冨田公夫 , 寺田典生 , 野々口博史

ページ範囲：P.1964 - P.1965

ポイント
●尿細管性アシドーシスは近位型と遠位型に分けられ，近位型は炭酸脱水酵素の異常による酸生成障害と，尿細管腔側膜のH^＋分泌機構の障害によるものとがある．
●近位尿細管腔側膜の障害は他の糖，アミノ酸輸送障害を伴うFanconi症候群を伴うことが多い．
●遠位型では尿細管腔側膜の障害により，H^＋の逆流過剰やH^＋分泌機構の障害による場合と，H^＋輸送の起電力となる電位生成不全，およびH^＋をbufferするアンモニア産生の低下による場合とがある．
●低アルドステロン症によるものは，高K血症によるアンモニア産生の低下によりアシドーシスをきたす．

腎不全時のCa代謝異常—最近の知見

著者：福田直子 , 黒川清

ページ範囲：P.1966 - P.1967

ポイント
●腎不全に伴う二次性副甲状腺機能亢進症の原因の一つに「副甲状腺の活性型ビタミンDに対する抵抗性」が考えられる．
●リン摂取制限が直接副甲状腺の機能を抑制する可能性がある．
●最近，副甲状腺からカルシウム感受性受容体がクローニングされ，腎不全下の副甲状腺での検討が待たれる．

利尿薬による低Na血症

著者：米村克彦

ページ範囲：P.1968 - P.1969

ポイント
●利尿薬による低Na血症の出現頻度はサイアザイド系利尿薬が圧倒的に高い．また，高齢者と女性に多く，投与後早期に出現する．
●低Na血症は96〜115mEq/lとかなり低く，嘔吐・傾眠・痙攣・昏睡などの中枢神経症状を呈し，死亡率は高い．
●低Na血症の原因は，①体内Na量の減少，②飲水量の増加，③尿希釈障害である．

マグネシウムと循環器疾患

著者：長谷部直幸 , 菊池健次郎

ページ範囲：P.1971 - P.1973

ポイント
●Mg^2＋は，天然のCa拮抗物質としての性質を持つ．
●Mg^2＋は，Ca^2＋の細胞内異常蓄積を抑制して虚血心筋障害を軽減し得る．
●急性心筋梗塞では，交感神経活動の異常亢進が低Mg^2＋血症の一因になる．
●Mg^2＋補充療法は，急性心筋梗塞患者の予後を改善する可能性がある．
●うっ血性心不全では，病態自体と利尿薬などの治療の両者が，Mg^2＋欠乏に関与する．
●Mg^2＋欠乏は，血圧上昇や動脈硬化の促進因子となる．
●Mg^2＋は抗不整脈作用を有し，Mg^2＋欠乏は突然死の危険因子となる．

カラーグラフ生検による組織診断・9

皮膚

著者：杉原佳子 , 真鍋俊明

ページ範囲：P.1989 - P.1993

■皮膚生検の手技
　皮膚生検は，簡便で危険性が少なく，得られる情報が多いため頻繁に行われる．生検方法には摘除生検（excisional biopsy），切除生検（incisionalbiopsy），パンチ生検（punch biopsy），削除生検（shave biopsy）などがある．
　それぞれに適応があるが，一般に前2者が望ましい．パンチ生検は簡便で，後で完全摘出を要する腫瘍や，手術範囲を決めるための多数個の生検には便利であるが，組織が損傷を受けやすいのであまり勧められない．

グラフ内科疾患と骨・関節病変・9

疲労骨折

著者：福田国彦 , 土肥美智子

ページ範囲：P.1995 - P.2001

症例
　患者：16歳，男性．高等学校にて陸上競技（特に長距離走）のクラブ活動．
　現症：2カ月前より練習中に左大腿内側の疼痛を自覚．1カ月前より膝の屈曲が困難となり，走ると疼痛が強くなったため，精査治療目的で来院．

MRI演習・9

偶然発見された膵腫瘤

著者：荒木力

ページ範囲：P.2003 - P.2007

Case
　38歳，男性．人間ドックの超音波検査で，膵体部に辺縁明瞭な充実性腫瘤を指摘された．CTでも同様に充実性腫瘤であったが，喘息・アレルギー体質のため造影CTは施行せず，MRI（図1）を施行した．特に症状はない．

図解　病態のしくみ—遺伝子・サイトカインからみた血液疾患・9

血小板膜蛋白異常

著者：村田満

ページ範囲：P.2011 - P.2015

　●はじめに　血小板の主たる役割は言うまでもなく止血血栓の形成であるが，血液凝固促進作用や血管壁のintegrityの維持にも関与しており，その機能は多岐にわたる．血小板減少がなく，一次止血が障害されている病態を血小板機能異常症と呼ぶ．これには，①血小板膜異常，②血小板顆粒異常（storage pool disease），③トロンボキサン合成異常，などが含まれる．血小板膜異常としては血小板受容体（主に糖蛋白）の異常や血小板凝固活性の欠損（Scott syndrome）などが知られている．膜糖蛋白異常には先天性の異常症と，主に骨髄異形成症候群や骨髄増殖性疾患などの際に生じる異常がある．
　血小板膜糖蛋白（glycoprotein：GP）は，現在までに性質がよくわかっているものだけでも10種類以上にのぼる．機能がはっきりしないものもあるが，多くは血小板膜上で種々の血漿因子や血小板活性化刺激物質の受容体蛋白として，また細胞—細胞間や細胞—内皮下組織間の接着に関与する分子として，血小板機能ひいては血栓形成を調節しており，止血のみならず病的血栓や動脈硬化の発症にも大変重要である^1）（表1）．

薬を正しく使うためのDrug Information—副作用について・9

インターフェロンと間質性肺炎

著者：中谷龍王

ページ範囲：P.2008 - P.2010

　間質性肺炎の原因となる薬剤として，さまざまな薬剤が過去に報告されている．
　近年，C型慢性肝炎に対してインターフェロン（IFN：Interferon-α）が投与されているが，それらの患者の中にインターフェロンが原因と思われる間質性肺炎の発症例が増加しつつあり，臨床上問題となっている．

これからの医療と医療制度・9

診療報酬改定

著者：寺崎仁

ページ範囲：P.2016 - P.2017

　2年に一度見直されることになっている診療報酬点数だが，今年はその改定の時期に当たり，平均4.8％（医科は5.2％）の引き上げ幅となった．しかし，全体の引き上げ幅のうち1.5％については，健康保険法などの関連法規の改正を持って10月1日からの実施となる．つまり今回の改定は，春と秋の2回に分けて行われることになり，過去に例がなかったわけではないが，やや変則的な実施となる．
　今回の改定内容には，いつものように「引き上げ幅が低すぎる」とか「技術料の評価が不十分である」などの指摘もあるが，甲乙2本建てであった点数表を一本化するなど，歴史的ともいえる大規模改定であったとされている．この時期になると，春に実施された改定内容が，医療の現場にどのように受け入れられたか，またその及ぼす影響などについても大体の傾向が分かりはじめており，さらには目前に迫った秋の改定についても，その詳細が明らかにされつつあるので，今月はこれらのことについて述べてみる．

アメリカ・ブラウン大学医学部在学日記・1【新連載】

医学部1年目の最初の必修課目“Medical Interview”

著者：赤津晴子

ページ範囲：P.2018 - P.2022

●はじめに
　筆者は1990年から1994年にかけて，アメリカのアイビーリーグ（アメリカ東部の名門校とされるハーバード大学，エール大学，コロンビア大学，プリンストン大学，ブラウン大学，コーネル大学，ダートマス大学，ペンシルベニア大学の私立8大学）の一つ，ブラウン大学医学部に在学したが，その体験を通して，アメリカの医学教育システム，さらにはその背後にある現在のアメリカ医療のあり方をまとめてみたいと考えた．日本で医者になってからアメリカで卒後研修を受けたり，研究活動を行う日本人は多い．また日本の医学部学生が数カ月間アメリカの医学部に短期留学するケースも少しずつ増えているようである．しかし，外国人の受け入れに非常に消極的なアメリカの大学医学部に正規の入学を果たし，アメリカの医学教育を実際に中から体験した日本人は珍しいと聞く．筆者はいろいろな経緯でその珍しく，かつ貴重な機会に恵まれた．日本で医学教育を受けた経験のない筆者には，直接に日米の医学教育の比較をすることはできない．しかし，どうも話を聞いていると，筆者が受けてきたアメリカの医学教育は日本のそれとは随分違うような印象を受ける．

連載

目でみるトレーニング

ページ範囲：P.1980 - P.1986

medicina Conference・9

肺線維症を伴い，両手指の硬化性浮腫と末梢神経症状を呈した59歳の女性

著者：野城孝夫 , 佐藤秀隆 , 中山大典 , 野沢靖美 , 舟生俊夫 , 三友紀男 , 中川潤 , 人見秀昭 , 遠藤実 , 酉抜和喜夫 , 岡崎太郎 , 駒井徳寛 , 佐藤正 , 柴田睦郎 , 西村菊夫 , 峯田日出也

ページ範囲：P.2028 - P.2045

　主訴：両下肢のしびれと脱力．
　現病歴：1988年，検診にて胸部X線異常を指摘された．1990年，軽度の乾性咳嗽あり．近医を受診し，間質性肺炎と診断された．この頃より一過性の両手関節炎と一相性のレイノー現象出没．1993年6月頃より両足関節炎，7月初めより両足，次いで両手指の知覚異常を伴う筋力低下，38〜39℃の発熱が続き，7月28日，当科初診し入院．