medicina49巻8号

2012年08月発行

今月の主題 痛風・高尿酸血症診療の新展開 痛風・高尿酸血症の基礎知識

痛風発作の分子メカニズム

著者： 赤星透¹

所属機関： ¹北里大学医学部総合診療医学

ページ範囲：P.1337 - P.1339

ポイント

★尿酸塩結晶は自然免疫系によって異物として認識され，IL-1β産生を誘導する．

★IL-1βはIL-1受容体に結合し，痛風発作に関与するさまざまな炎症関連分子の発現を誘導する．

★痛風発作における好中球浸潤にはIL-8などの分子が関与する．

参考文献

1）Martinon F, et al：The inflammasome；Guardians of the body. Annu Rev Immunol 27：229-265, 2009

2）Martinon F, et al：Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature 440：237-241, 2006

3）Joosten LA, et al：Engagement of fatty acids with Toll-like receptor 2 derives interleukin-1β production via the ASC/caspase 1 pathway in monosodium urate monohydrate crystal-induced gouty arthritis. Arthritis Rheum 62：3237-3248, 2010

4）Fadok VA, et al：Macrophages that have ingested apoptotic cells in vitro inhibit proinflammatory cytokine production through autocrine/paracrine mechanisms involving TGF-beta, PGE2, and PAF. J Clin Invest 101：890-898, 1998