medicina57巻12号

2020年11月発行

特集 膠原病・自己免疫疾患を「見える化」する 基礎から見える化する

自己抗体の病原性を見える化する

著者： 松本功¹

所属機関： ¹筑波大学医学医療系膠原病・リウマチ・アレルギー内科

ページ範囲：P.2161 - P.2164

Point
◎関節リウマチの診断には自己抗体が重要である．
◎自己抗体の病因性に関して，低シアル化が注目されている．
◎低シアル化自己抗体の産生において，濾胞性T細胞（Tfh細胞）およびOX40分子が関わっている．
◎OX40陽性Tfh細胞は形質芽細胞の増殖およびシアル酸付加酵素（st6gal1）の発現低下を促し，病態に関与する．

参考文献

1）Ohmi Y, et al：Sialylation converts arthritogenic IgG into inhibitors of collagen-induced arthritis. Nat Commun 7：1-12, 2016

17 axis determines the onset of autoimmune disease. Nat Immunol 18：104-113, 2017

attenuates autoimmune disease. Cell 172：564-577, 2018

4）Matsumoto I, et al：Arthritis provoked by linked T and B cell recognition of a glycolytic enzyme. Science 286：1732-1735, 1999

5）Matsumoto I, et al：How antibodies to a ubiquitous cytoplasmic enzyme may provoke joint specific autoimmune disease. Nat Immunol 3：360-365, 2002

6）Matsumoto I, et al：Revisit of autoimmunity to glucose-6-phosphate isomerase in experimental and rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 30：232-238, 2020

7）Iwanami K, et al：Crucial role of IL-6/IL-17 cytokine axis in the induction of arthritis by glucose-6-phosphate-isomerase. Arthritis Rheum 58：754-763, 2008

8）Tanaka-Watanabe Y, et al：B cell play crucial role as antigen presenting cells and collaborationg with inflammatory cytokines in glucose-6-phoaphate isomerase-induced arthritis. Clin Exp Immunol 155：285-294, 2009

9）Kurata I, et al：Potential involvement of OX40 in the regulation of autoantibody sialylation in arthritis. Ann Rheum Dis 78：1488-1496, 2019