Neurological Surgery 脳神経外科16巻2号

1988年02月発行

研究

Oxy-Hbにより発生する脳血管攣縮の発生機序について—特にnicardipine, procaine, indomethacinなどの抑制効果からみた分析

著者： 土肥守¹²

所属機関： ¹岩手医科大学脳神経外科教室 ²岩手医科大学第一生理学教室

ページ範囲：P.123 - P.130

I．はじめに
　くも膜下出血後の脳血管攣縮の原因物質として，Serotonin^2），Norepinephrine^2），Oxy-hemoglobin（Oxy—Hb）^8,19），K＋ion^16）などが検討されてきた．そのなかでも，Oxy-Hbは，くも膜下出血後の患者の髄液中に，脳血管攣縮の時期に一致して上昇し^3,8），実験的に脳血管の強い収縮作用を認めることから^1,19），われわれは，最も有力な攣縮物質であると考えてきた．しかし，Oxy—Hbのspasmogenicなactionは，多くの研究から明らかにされてきているものの，その収縮発生機序については，わずかにFujiwara^6）や岡本^12）がProstaglandins（PG's）の関与を実証しているにすぎず，その本態についての解明は充分とはいえない．一方，血管平滑筋の収縮にも，細胞外Ca^＋＋細胞内流入や細胞内^Ca＋＋貯蔵部位からのCa^＋＋の放出によるCa^＋＋濃度の増加が，重要かつ必要不可欠であることが報告されている^7）．われわれは，くも膜下出血後に起こる脳血管攣縮は，少なくともその初期像では血管収縮によるという立場に立ち，血管平滑筋細胞内のCa^＋＋イオン動態から，ウシ中大脳動脈ラセン状標本を用いて，Oxy-Hbで起こる収縮の発生機序の生理学的解析を行った．