Neurological Surgery 脳神経外科22巻2号

1994年02月発行

研究

グリオーマにおけるp53蛋白過剰発現について—ELISAによる検討

著者： 菊池哲郎¹²

所属機関： ^{1 2}東京慈恵会医科大学脳神経外科 ³

ページ範囲：P.125 - P.129

I．はじめに
　悪性グリオーマの染色体レベルにおける異常として9番，10番，17番，22番などの欠損が知られており^3,13,14），特に17番短腕には腫瘍抑制遺伝子のひとつであるp53が乗っている^17）．野生型p53は腫瘍増殖に対し抑制効果を持つが，変異をおこすとその作用を失い，腫瘍の増殖が増すことが知られている．このようなp53遺伝子の異常，特に点突然変異は各種悪性腫瘍において認められており^23），脳腫瘍もその例外ではなく，悪性星細胞腫においてはその30から40％においてp53の点突然変異が見つかっている^8,10,18）．この変異型p53の腫瘍発育における意義の全貌は明らかではないが，グリオーマに関しては，良性から悪性に変化していく過程，すなわちnalignant transformationにおいて重要な役割を担ってのるのではないかと考えられている^26）．
　野生型p53蛋白の半減期は約20分と極めて短い^11,24）が，viral proteinとの結合やp53遺伝子自体の点突然変異，部分欠失などによりp53蛋白は安定化されることが知られている^12,22）．このため，一般に抗p53抗体を用いた免疫染色では純粋な野生型p53蛋白は陰性となるが，変異型p53蛋白または他の蛋自と結合し安定化された野生型p53蛋白，すなわち，過剰発現しているp53蛋白は同定することができる．レベルにおける変異との相関関係はすでに報告^{2，4，6，7，19，25）}されているが，免疫染色ではしばしばその特異性ならびこ染色性が問題となり，陽性陰性の判断の困難な場合が少なくない．