検査と技術37巻4号

2009年04月発行

疾患と検査値の推移

気管支喘息

著者： 大林浩幸¹² 足立満²

所属機関： ¹JA岐阜厚生連東濃厚生病院アレルギー呼吸器科 ²昭和大学医学部呼吸器・アレルギー内科学

ページ範囲：P.346 - P.351

喘息の病態

　気管支喘息は，好酸球がその炎症の中心的な役割を担う，気道の慢性炎症性疾患である．「アレルギー疾患 診断・治療ガイドライン2007」によれば，「成人喘息は気道の慢性炎症と気道狭窄，気道過敏性の亢進，臨床的には繰り返し起きる咳，喘鳴，呼吸困難で特徴づけられる．気道狭窄は自然に，あるいは治療により可逆性を示す．気道炎症には，好酸球，T細胞，マスト細胞などの炎症性細胞，気道上皮細胞，線維芽細胞などの気道構成細胞，種々の液性因子が関与する．持続する気道炎症は気道傷害とそれに引き続く気道構造の変化(リモデリング)を惹起し，非可逆性の気流制限をもたらして気道過敏性を亢進させる」と定義されている^1）．気道過敏性とは気管支平滑筋の易収縮性を意味し，喘息病態が存在する前提となる．

　喘息において好酸球性炎症が持続すると，気道粘膜の線維化，平滑筋肥厚，粘膜下腺過形成が起こり，ほぼ永続的な気道壁の肥厚を生じる．この気道リモデリングの進展によって不可逆的な気流制限を生じ，気道過敏性亢進の程度も強まり，より喘息発作が生じやすく，かつ重症化する．気道リモデリングは線維芽細胞の出現時から始まっていると考えられ，吸入ステロイド薬の早期導入は，気道リモデリングの進行抑制が主な目的の一つであり喘息治療の核となる．

参考文献

1) 日本アレルギー学会(編)：アレルギー疾患診断・治療ガイドライン2007．協和企画，pp12-81，2007

2) Hamid Q, Song Y, Kotsimbos TC, et al:Inflammation of small airways in asthma. J Allergy Clin Immunol　100：44-51，1997

3) Minshall EM, Hogg JC, Hamid QA:Cytokine mRNA expression in asthma is not restricted to the large airways. J Allergy Clin Immunol　101：386-390，1998

4) 永井厚志：末梢気道の形態的特性．アレルギーの臨床　9：681-685，2005

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6) Pavord ID, Shaw D:The use of exhaled nitric oxide in the management of asthma. J Asthma　45：523-531，2008

7) Hunt J:Exhaled breath condensate:an evolving tool for noninvasive evaluation of lung disease. J Allergy Clin Immunol　110：28-34，2002

8) Paggiaro PL, Chanez P, Holz O, et al:Sputum induction. Eur Respir J Suppl　37：3s-8s，2002

9) 大林浩幸，足立満：10％高張性食塩水15分間吸入誘発喀痰法による喘息安定期の末梢気道炎症評価．アレルギー　57：1000-1011，2008

10) Ohbayashi H, Adachi M:Hydrofluoroalkane-beclomethasone dipropionate effectively improves airway eosinophilic inflammation including the distal airways of patients with mild to moderate persistent asthma as compared with fluticasone propionate in a randomized open double-cross study. Allergol Int　57：231-239，2008

11) 大林浩幸：喘息コントロールテスト(ACT)でwell-control以上の安定期喘息患者における，使用薬剤別による末梢気道好酸球性炎症の残存性の比較．アレルギー・免疫　15：558-565，2008

12) 田中裕士，藤井偉，田中康正，他：Impulse oscillation systemを用いた成人重症持続型喘息の末梢気道抵抗の検討．呼吸　26：675-679，2007