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　本年度の増刊号のテーマとして『緑内障』を取り上げた。眼病のほとんどが，失明に至るのは緑内障の合併による。緑内障についての臨床的知見は今日急速に進んでいるが，その知見について，大きい議論が続けられている。緑内障専門家の間に論争があるので，眼科一般医や緑内障を専門としていない他分野の専門家に，緑内障の現在の問題点を明らかにし，緑内障の理解を深めることは眼科臨床医にとってきわめて大切なことと思う。
　緑内障といえば，以前は眼圧が高いことが診断基準の第1におかれていた。今日は眼圧が正常ないし低値を示す症例があり，正常眼圧緑内障（ないし低眼圧緑内障）とよばれ，「緑内障は高眼圧である」という従来の概念に大きい変更がある。その結果，眼圧測定の方法，各種の眼圧誘発試験の価値，トノグラフィーの意義などについて見解が変わりつつある。しかし，緑内障の薬物療法で問題になるのは高い眼圧で，「眼圧が何mmHg以下になった」など，緑内障において眼圧の意義はなお高いと思われる。

はじめに
　緑内障における視神経障害の機序を明らかにする上で，網膜神経節細胞，視神経線維，および乳頭篩状板のどの部位でどのような障害が生じているのか，それぞれについて考える必要がある。最近，視神経節細胞に関してアポトーシスの概念が導入され注目を集め始めている。一方，視神経乳頭篩状板は視神経線維が眼内から眼外に出て視神経に移行し，その環境が一変する部位であり，これまでの多くの研究からこの乳頭篩状板部位こそが緑内障性視神経障害の発症，進行において決定的な役割を果たすものと考えられてきている。特に視神経線維軸索の，いわゆる軸索輸送が高眼圧負荷によって強くこの乳頭篩状板部位に停滞することが明らかにされ，いわゆる軸索輸送の障害，次いで視神経線維の障害，ひいては網膜神経節細胞の障害，すなわち，緑内障性視神経障害にいたると考えられたからである。

はじめに
　原発開放隅角緑内障（POAG）をはじめとするいわゆるhigh-tension glaucomaの大多数においては，その緑内障性視神経障害の発症に異常に上昇した眼圧の関与していることは異論のないものと思われる。しかしながら，high-tension glau—comaにおいても，薬物あるいは手術療法により正常域に眼圧が下降したにもかかわらず，視神経障害の進行を停止させることのできない症例はしばしば経験される。また，正常眼圧緑内障（NTG）といわれる疾患群の存在をも考慮すれば，すべての緑内障性視神経障害の発生メカニズムを眼圧による機械的障害のみで説明するにはおのずと限界があると思われる。
　緑内障性視神経障害の病因論として，視神経乳頭部の循環障害説（vascular theory）は機械的圧迫説とならんで古くから提唱されている。とりわけ，近年，実験的および臨床的に，NTGのみでなく，一部のhigh-tension glaucomaにおいても視神経障害の発症に循環障害の関与を示唆する数多くの報告が積み重ねられている。しかしながら，循環障害が緑内障性視神経障害の病因としていかに関与しているのか，また循環障害の現れと考える研究者の多い乳頭出血の出現メカニズム，緑内障眼の視神経乳頭に観察される上下方向への陥凹の拡大，あるいはnotch形成などの乳頭の局所的変化などの循環障害説による明確な説明など，未解決の課題が多数残されているのも事実である。

はじめに
　緑内障は「眼圧を十分に下降させることで，進行の停止あるいは減弱が可能な眼の構造的，機能的な障害」と定義され，眼圧が異常に高いことが原因とされる。原発開放隅角緑内障は前房隅角からの房水の流出が障害されて眼圧が上昇すると考えられている。さらに房水の流出障害は隅角線維柱帯に異常があるためとされる。しかし，高眼圧の発症機序を説明する明らかな前房隅角の病理組織学的所見は確認されておらず，原発開放隅角緑内障発症の本態はいまだ不明である。
　本稿では，正常隅角の形態を記述した後に，原発開放隅角緑内障の前房隅角の病理組織所見およびそれに基づく緑内障発症の機序に関する説を紹介する。

視神経乳頭部の基本構造^1,2）
　視神経乳頭部は，黄斑部の鼻側約3mmやや下方の位置にあり，垂直方向にわずかに楕円形を呈した部位として認められる。そのサイズに関して直径の平均は1.5〜1.9mm，乳頭面積は1.67〜2.94mm²と報告されている。しかし視神経乳頭部はサイズや形状に関して著しく個体差が大きいことが知られており，乳頭面積で0.90〜6.28mm²もの差が認められたとの報告がある。
　組織学的にみた場合，視神経乳頭部は硝子体側から4層に分けられる（図1）。つまり（1）表層神経線維層（surface nerve fiber layer），（2）前篩状板部（prelaminar layer），（3）篩状板部（laminacribrosa），（4）後節状板部（postlaminar layer）である。表層神経線維層は網膜神経線維層の延長にあたる。網膜神経節細胞を起源とする軸索＝神経線維は，網膜神経線維層を走行し，屈曲，角度を変えながら視神経乳頭内に進入する。視神経線維の数は一般に73万〜170万本，平均120万本といわれている。前篩状板部でこれらの神経線維は，アストロサイトによって構成されるグリア柱（glial column）によって約300〜400の視神経線維束に分けられる。さらに後方に進行するとグリア細胞のみによって作られていたグリア柱に，突然，コラゲン線維，弾性線維による結合組織成分が出現し，この部が篩状板部にあたる。この部を灌流する血管はグリア柱，篩状板内に限局し，血管と神経線維との間には必ずアストロサイトが介在している。さらに後方に向かうと神経線維束の隔壁は主に結合組織による軟膜中隔へと移行し，後篩状板部となる。ヒトや霊長類では網膜神経節細胞の軸索は篩状板の後縁で無髄神経線維から，有髄神経線維となる。後篩状板部の視神経は，眼球外のそれより後方のいわゆる球後視神経と組織学的に同一である。

はじめに
　眼圧測定は緑内障の管理やスクリーニングにとどまらず，多数の眼科疾患において欠かせない検査である。これまで各種の眼圧計が開発されてきたが，精度，簡便さ，熟練不要，体位を選ばないなど，それぞれの眼圧計の特徴を理解し，測定目的に応じて使いわける必要がある。本稿では眼圧計の選択基準と測定時の注意，ならびに現在使用頻度の高いGoldmann眼圧計（GAT），noncontacttonometer （NCT），トノペンについてそれぞれの特徴を述べる。

緑内障における眼圧検査
　眼圧測定および眼圧値の評価，解釈は緑内障の早期診断，経過観察および治療方針の決定において重要かつ必須の検査である^1〜3）。原発開放隅角緑内障では，高眼圧，緑内障性視神経障害，緑内障性視野障害がみられ，本症の発症，進行のうえで，眼圧は最も重要かつ危険な因子とされている。しかし，緑内障を眼圧値のみで診断することはできないことは言うまでもなく，眼圧が正常範囲内にあっても，視神経乳頭，視野には典型的な緑内障性変化を生ずるものは正常眼圧緑内障と呼ばれ，高眼圧はあるが視神経乳頭や視野に異常を認めないものは高眼圧症と呼ばれる。

はじめに
　まず，自然界における生体リズムに対する考え方と兎の眼圧日内リズムについて説明し，眼圧日内変動の底辺にある考え方を示す。その後に緑内障患者の眼圧日内変動をどうみるかについて考えたい。

はじめに
　今世紀初頭Schiφtzは，反復して圧入眼圧計で眼圧を測定すると眼圧は低下し，その割合は緑内障患者で少ないことを報告した。これを応用して房水流出量を測定しようとする試みが行われ，1950年にGrantら^1）が今日のトノグラフィーの基礎的考え方を確立した。その後精力的に研究が行われ，房水流出率（C値）に関するさまざまな問題点も明らかとなってきた。
　現在ではトノグラフィーは房水の動態を研究する最も基本的な方法として確立しており，近年のさまざまな研究，たとえばPGF_2αの房水動態に与える影響や，laser trabeculoplastyの効果判定などにも使用されている。しかし，実際の臨床の場で用いられることは徐々に減少しており，当科でも研究目的以外でトノグラフィーを行うことは最近5年間ではほとんど皆無であった。Shields^2）の“Textbook of Glaucoma”にも，“（Tonography's） clinical usefulness in the detection and man—agement of glaucoma remains a matter ofcontroversy．”と述べられており，今回のテーマであるcontroversyの語が見える。このように，臨床の場で用いられることが少なくなった原因として以上のような要素が挙げられている。

はじめに
　緑内障は典型的には眼圧動態の異常が視神経障害をもたらす疾患である。しかし，眼圧上昇は痛みなどの自覚症状を伴うことが少ない。また，糖尿病でのHbA_1cのような，過去に遡った眼圧値を知るマーカーも用意されていない。一方，わが国では正常眼圧緑内障（NTG）の頻度が高いことが明らかにされつつある。NTGの病態が眼圧異常か，あるいは視神経の脆弱性かの判断は治療と密接に関連する。また，緑内障治療が早期発見に頼らざるを得ない現状からみれば，眼圧上昇を予測し得れば臨床上で重宝する。
　これらの点を考慮した「眼圧」の把握に眼圧誘発試験（誘発試験）は用いられてきた。しかし，誘発試験によって得られるのは，眼圧という「元来，捉え難い病態の表現形」にさらに人為的な操作を加えて得られる「鬼っこデータ」とも，「摩訶不思議な眼圧という数値」から，そのエッセンスを抽出した結果とも考えられる。そこで，今回，「誘発試験がどこまで役立つか？」を述べるにあたり，その評価法を含めて検討した。誘発試験に限らず医学における臨床試験がどこまで役に立つか？はその評価を基盤とするからである。

はじめに
　緑内障は視神経の萎縮により視機能，特に視野異常をきたす進行性の疾患である。慢性緑内障において視野異常は唯一の自覚症状であることが多いので，視野計測は本症の診断，進行度の把握，治療方針決定に際して最も重要な検査である。緑内障を対象疾患とする限り，静的視野計測のほうが動的視野計測よりもすぐれていると考えられる。本稿では，ハンフリー視野計を中心とした静的自動視野計を用いた視野異常の解釈法について述べる。

はじめに
　視野検査は緑内障の確定診断経過観察に欠かせない重要な検査法である。ここではオクトパス自動視野計を中心に，静的視野の評価法について重要な項目を要約し解説する。

動的視野が敬遠される理由
　最近では静的視野が主流になりつつあるが，その理由として①イソプターの間の変化が捉えられない，②結果がデジタルでなく，微妙な変化が表現しにくい，③優秀な検査員が必要である，などがあげられる。上記を考慮しながら動的視野の特徴を述べる。

はじめに
　隅角鏡検査は，緑内障の診断・治療のみならず，さまざまな眼疾患の診断・治療に非常に重要な情報を提供する。しかし，隅角鏡検査を適切に行い，検査結果を客観的に把握することはなかなか困難であり，さまざまな諸問題をクリアする必要がある。ここでは，日常診療で使用頻度の高い間接型隅角鏡を用いた隅角の診かた・読みかたについて述べることにする。

乳頭の診かた
1．検眼鏡，生体顕微鏡を用いる方法
　視神経乳頭の観察で，最も簡便な観察法は直像鏡を用いる方法である。事情が許す限り十分に散瞳し，十分な光量を用いて行う。乳頭周囲の網膜神経線維層にも注意する。この観察には無赤色光を用いるとよい。直像鏡の中には緑色フィルターが内蔵されており便利である。
　乳頭の立体的な観察にはゴールドマン隅角レンズを用いて生体顕微鏡下に行うとよい。78Dや90Dのレンズを用いる場合，像は倒像となるので注意する。所見は必ず記録する。特に何らかの形で図示しておくと有用である。

はじめに
　近年，正常眼圧緑内障が40歳以上の人口の2.19％をも占めることが明らかになり^1），今まで見逃されていたこの疾患が数多く見つかるようになってきたのは喜ばしいことである。ただし正常眼圧緑内障が予想よりはるかに多いことが明らかになるにつれ，少し安易に診断し過ぎるのではないかと思われる例も経験するようになった。正常眼圧緑内障の診断はあくまでも除外診断であり，他の視神経疾患を除外して初めてなされるものであることを忘れてはならない。眼圧が診断の根拠にならない以上，視神経乳頭と視野の所見が非常に重要な意味を持ってくる。視神経萎縮や視野異常をきたす疾患は緑内障の他にもたくさんある。その中には診断が遅れると生命予後にも関係する頭蓋内腫瘍も含まれているので，このことは常に心に留めておかねばならない。

「縁内障」という病気を患者が理解することの重要性
　緑内障は初期にはほとんど自覚症状がなく，偶然の眼科受診やドックでの高眼圧・視神経萎縮の指摘によって見つかることが多いという特徴がある。だから，初めて緑内障を指摘された患者は「緑内障であること」を受け入れるのに時間を要する場合が多い。しかも，「緑内障」は「白内障」ほど一般にポピュラーな疾患ではなく，白内障と混同されて「手術すれば簡単に見えるようになる」と軽く考えられているか，あるいは逆に「緑内障」イコール「失明」と捉えていて，癌の宣告をされる以上のショックを受ける場合が多い。多くの緑内障は慢性疾患であるので，検査・治療に長期間を要することが多く，患者自身が途中で通院・治療をあきらめないためにも，自分の「緑内障」を過不足なく理解することは極めて重要である。そのためには，その患者が「緑内障」であるか否か，「緑内障」であるとすれば「急性」か「慢性」か，隅角は「開放隅角」か「閉塞隅角」か，現在視神経萎縮はどの程度進行しているか，などといった「治療方針と予後判定」の判断材料となる情報をわかりやすく，繰り返し説明する必要がある。そのためには，特に初診時や診断確定時になるべく時間を取って病状の説明に当てるべきである。

はじめに
　緑内障薬物治療のキーポイントは患者のコンプライアンスである。緑内障患者の多くは自覚症状が少なく，患者自身に指示通り薬物を使用しようとする動機が乏しい場合が多い。したがって患者が正しく薬剤を使用しているかどうかチェックすることが大切である。また，コンプライアンスをあげる上で，投薬時に薬剤の使用法，使用量とともに，その薬剤の予期される副作用についても説明しておくことが重要である。

患者　40歳，女性
　主訴：1か月前成人病検診で高眼圧を指摘され，精査のために受診した。

患者　54歳，男性
　主訴・現病歴：2か月前，人間ドックの検診にて緑内障の疑いがあると指摘され，精査のため受診した。

患者　57歳，女性
　主訴：視野異常

はじめに
　緑内障が眼圧のみによって惹起される疾患か否かは議論の余地があるが，眼圧が緑内障の最大の危険因子であることについては異論がなく，現在の緑内障治療は眼圧下降を目的として行われている。治療の有用性は緑内障治療に限らずその有効性と安全性から判断されるもので，したがって緑内障治療法は眼圧下降幅が大きく，かつ安全性が高いという基準にしたがって選択されなければならない。そのためには各治療法の成績，合併症，限界を十分に理解する必要がある。本稿ではレーザー線維柱帯形成術（laser trabeculoplasty，以下LTP）の成績，合併症を中心に，LTP積極派というよりもLTP肯定派としての意見とその理由を述べる。

はじめに
　1978年に原法が報告された頃，原発開放隅角緑内障（POAG）に対する非観血的で優秀な眼圧下降効果を持つ方法として大きな期待を背負った。しかし術直後の眼圧上昇，周辺虹彩前癒着（PAS）の形成など合併症も多いことがわかってきて，手技や管理などに工夫がこらされ，現在ではそれらの合併症を極力起こさない治療手技，管理方法が確立している。したがって，その合併症のために本方法を忌避するということはない。

はじめに
　レーザー虹彩切開術は，レーザーを用いて非観血的に虹彩根部に穿孔創を作成し，前後房間に房水の交通路を形成して，瞳孔ブロックを解除する術式で，1973年にKhuriがアルゴンレーザーによる虹彩切開術を報告して以来，20年以上の歴史を時つ。初期の頃は決して満足できる成績ではなかったが，その後，レーザー装置の改良やAbra—ham虹彩切開用レンズの開発などにより，アルゴンレーザー虹彩切開術の成績は飛躍的に向上した。アルゴンレーザーによる虹彩の切開成功率はほぼ100％に近い。最近では，Nd-YAGレーザーを用いた虹彩切開術も行われるようになり普及している。
　レーザー虹彩切開術は，閉塞隅角緑内障や狭隅角眼などに対する安全かつ有効で，しかも簡便な治療法として広く使用されているが，最近になり，術後数年で発症する水疱性角膜症という重篤な合併症の報告が相次ぎ，その安全性につき，いま一変見直しておく必要がある。

はじめに
　緑内障疫学調査によると，一般人口における緑内障保有者は3％と言われている。実際に健康診断の普及，早期診断技術の開発により，高眼圧症・早期緑内障を発見する頻度が高くなってきている。こうした早期緑内障患者に対して薬物治療による眼圧コントロールが不十分な場合，手術治療が試みられることになるが，第一選択の術式については，依然トラベクロトミーとトラベクレクトミーのいずれを選択するかの議論がある。筆者らは，早期〜中期の原発開放隅角緑内障に対しては，トラベクロトミーを選択することが多く，その論拠をここに記したい。

はじめに
　原発開放隅角緑内障（POAG）の治療として眼圧下降が第一選択であることに異論はなく^1），通常はまず薬物治療が行われるが，薬物治療による眼圧コントロールが不十分と考えられた場合，手術療法が選択される。主な手術術式としては，レーザー治療（argon laser trabeculoplasty：ALT），線維柱帯切開術，線維柱帯切除術があげられるが，POAGでは特にその早期から中期の治療が予後を左右するといっても過言ではなく，術式の選択においては，眼圧値のみではなく，眼底・視野所見などを参考に総合的な判断が要求される。ここでは，早期から中期のPOAGに対する治療法として，手術療法の適応と術式の選択について考えてみたい。

はじめに
　原発開放隅角緑内障（POAG）の末期では，視野は中心部あるいは耳側の一部が部分的に残るのみで，乳頭は陥凹が進行し，C／D比も0.9〜1.0といった病状を呈する。このような段階では，静的または動的視野測定や，乳頭陥凹の変化，神経線維層欠損（NFLD）などといった一般に緑内障の眼圧コントロール評価の指標となる手段は進行を見極めるうえで役に立たないことが多く，眼圧値のみを指標としてコントロール状態を予測せざるを得ない。この時期における目標眼圧は岩田ら^1）が述べているように10台前半，12mmHg以下と考えられる。一般にこのレベルの眼圧値は，炭酸脱水酵素阻害剤やレーザー線維柱帯形成術（LTP）などの非観血的手段では達成できず，手術療法が必要となる。現状では，線維柱帯切除術，特にマイトマイシンCを代表とする線維芽細胞増殖阻害薬を併用した線維柱帯切除術^2）によらざるを得ない。では，POAG末期でこの目標眼圧に至らない症例がすべてマイトマイシンC併用線維柱帯切除術の適応になるかというと，現実はそう簡単には割り切れない。Full medicationで眼圧が20mmHg以上でしかも手術歴がない両眼の症例などは，マイトマイシンC併用線維柱帯切除術を選択するのに躊躇しない。しかし，多くの末期の症例では眼圧がそれほど高くなく10mmHg台後半の症例であったり，何回もの手術歴や進行した白内障の併発があったり，片眼失明や高齢といった要因が複数絡んでいて，手術適応と時期に迷うことが多い。このような症例では治療方針に一定の公式はなく，まさにcase by caseである。そこで本稿では，筆者らの経験した症例を反省することで，症例に応じた方針を考えてみたい。

治療の目標眼圧
　眼圧をコントロールし，視神経障害および視機能障害の進行を阻止することが原発開放隅角緑内障（POAG）の治療の目的である^1〜3）。視神経乳頭陥凹が著しく，視野が中心部または耳側を中心に残存するのみなどの末期POAG症例では，残された視機能を保持するためには，迅速かつ適切な管理，治療が必要となる。治療により眼圧をどの程度のレベルに保持するべきかは，個々の症例に即して決める必要があるが，視神経障害および視野障害が著明なPOAGにおいては，眼圧を21mmHg以下で10mmHg台後半に保持した場合であっても，長期的には視神経障害，視野障害の悪化がみられることが少なくなく，治療の目標眼圧を病期によっては21mmHgよりもさらに低いレベルに設定すべきである^1〜7）。
　当科にて，15年を越える長期経過観察を行ったPOAGにおいて，経過中の眼圧と視野障害の進行の有無（ゴールドマン視野）との関係について検討した結果，比較的早期のPOAGでは眼圧を19mmHg以下，初期暗点のあるものでは眼圧を16mmHg以下，著しい進行眼では眼圧を14mmHg以下に保持できないと長期的に視野障害の進行を阻止できないことが示され，健常眼圧は病期の進行に伴って低下することが示唆された^1,7）。経過観察開始時の視野欠損が1/4以上の著しく進行したPOAGでは，5年の経過観察で視野障害進行群の平均眼圧は19.8mmHgで，非進行群の平均眼圧は15.1mmHgで，15年の経過観察で視野障害進行群の平均眼圧は19.4mmHgで，非進行群の平均眼圧は13.4mmHgであった（表1）^7）。平均眼圧が15mmHg未満であった症例においては視野障害の進行はみられなかった（図1，2）^7）。また年齢と視野悪化との関係についても検討した結果，視野障害進行群は非進行群に比して，平均年齢が高い結果であり，加齢も視野障害悪化の危険因子の一つであることが示唆された^1）。

はじめに
　正常眼圧緑内障の治療に関しては，眼圧下降治療を優先する説と，循環改善を目指す説がある。両治療法ともそれぞれ根拠のあることであるが，いずれの治療戦略がより適切であるかを客観的に検討するためには，各治療手段の成績を正しく評価することがまず大切である。本稿では正常眼圧緑内障に眼圧下降治療として手術療法を施行した際の成績を，両側性の本症の片眼に手術を施行したときと，従来より本症に対して望ましいとされている眼圧レベルの達成できたときの二つの場合について示し，本症の管理について考えてみたい。

はじめに
　筆者は現在，正常眼圧緑内障（以下NTGと略）の定義として，一般に考えられているように①開放隅角であること，②ショック，大量失血などの既往のないこと，③日内変動を含めて眼圧が21mmHgを超えないこと，④緑内障性の乳頭陥凹と視野障害を認める，⑤頭蓋内疾患を否定できるという5つの条件を兼ね備えたものをNTGとしている。このような条件で規定されるNTGは単一疾患ではなく眼圧依存性の狭義のNTG，血管攣縮が原因となるもの，未知の因子（遺伝子異常や代謝異常，発生異常）による視神経乳頭の脆弱化によるものなど，いろいろのカテゴリーに分かれるのではないかと考えている。NTGのうち，視野の進行がみられるものに対しては主として薬物療法を行っている。現在の薬物療法だけでは確かに視野の進行を防ぐ効果に限界がある症例も認めるが，NTGのすべてが眼圧だけに依存して視野が悪化するのでないことと手術療法の合併症を考えると，手術は最後の手段であると考えている。ここでは図1に示すようにNTGを疑ってから最終的に手術を決断するまでにどのようなプロセスを経るべきかについて述べてみた。

はじめに
　緑内障と白内障が同時にある場合，その治療にどういう戦略をたてるべきか？
　実際的にいざ治療を考えるとき，多くの因子が関与しており困惑することが多い。今後の戦略をたてる場合の一助になるよう，白内障手術が，正常眼，緑内障眼の眼圧コントロールに対してどう影響するか検討した。

はじめに
　近年の疫学的調査により，緑内障の有病率が予想以上に高いことが判明している^1）。また，白内障手術の進歩と高齢化に伴い，白内障手術および眼内レンズ挿入術を受ける緑内障患者が増加することが予想され，これら緑内障患者の白内障術後の緑内障管理が問題となる。ここでは，白内障術後の原発開放緑内障（POAG）患者に対する緑内障手術について，自験例を含めて考察したい。

はじめに
　1900年代の初期頃より，前房の深さの程度と隅角鏡（gonioscope）による観察所見より，前房隅角（irido-corneal angle）の広さや狭窄の程度で緑内障を分けて考えるようになった。1938年Barkan^1）は，周辺虹彩が房水流出路の線維柱帯（trabecular meshwork）部に接着（閉塞）することにより，房水が流出できなくなり眼圧が上昇することを初めて報告した。このBarkanの報告は緑内障に対する考え方を大きく前進させた。1949年のAmerican Academy of Ophthalmology and　Otolaryngologyの学会での緑内障シンポジウムで，wide-angle versus narro-angle緑内障^2）について取りあげられ，原発閉塞隅角緑内障（pri-mary angle closure glaucoma, PACG）に対する認識が広められた。
　このPACGの病態として，Chandler^5）, Grant^4） Barkan^1）, Sugar^3）, Mapstone^6）らにより瞳孔部で虹彩と水晶体が接着し，後房から前房への房水の流れを障害し，後房圧を上昇させて虹彩を弓状に前方へ突出させるため，周辺虹彩が線維柱帯部と接着して閉塞して房水の流出を障害するために眼圧を上昇させる…との瞳孔ブロック機序（pupil-lary block mechanism）の概念^6）が示された。

はじめに
　本稿では，原発閉塞隅角緑内障（primary angle—closure glaucoma, PACG）と診断し，レーザー虹彩切開術（laser iridotomy, LI）を行ったが，十分な眼圧コントロールが得られない症例をどう考え，どう対処すべきかという観点から論じてみたい。

PEA＋IOL＋トラベクロトミーの同時手術を選択する
　白内障を伴った緑内障眼に対する手術戦路として単独手術か，同時手術かという選択がある。単独手術の場合，まず緑内障手術で眼圧をコントロールしてから白内障手術を併用するという方法が一つ，また，眼圧上昇レベルが中程度の症例では，白内障手術をまず行った後に，必要に応じて緑内障手術を追加していくという方法も考えられる。従来，線維柱帯切除術など濾過手術と白内障手術の同時手術は，単独手術と比較して眼圧下降効果が劣ること，術式が煩雑であること，術中併発症や強い術後炎症の頻度が高いことなどが問題となっていた。しかし白内障手術手技や機器が改善されるとともに，小切開無縫合白内障手術の概念が一般化されて，それらの問題点がずいぶんと軽減されるようになった。また将来生じうる緑内障追加手術の可能性を考慮しても，強結膜をより広く温存できる同時手術の優位性は高い。このように近年，白内障手術手技の進歩と眼内レンズの改良に伴い，白内障・緑内障同時手術が選択されることが多くなり，白内障手術も小切開超音波白内障手術が用いられることが一般化しつつある。現在，筆者らの施設では，白内障を伴った原発開放隅角緑内障の症例に対し，術前眼圧レベルが中程度で視野狭窄が軽度の場合，トラベクレクトミーとの同時手術ではなく，トラベクロトミーとの同時手術を第一選択としている。本稿では，筆者らがこの術式を選択する根拠として，トラベクロトミー・白内障の同時手術の特徴とその成績について言及する。

はじめに
　白内障を伴った原発開放隅角緑内障に対する治療として，（1）白内障単独手術，（2）緑内障単独手術，（3）白内障・緑内障同時手術，と3つの選択肢がある。白内障・緑内障同時手術には，トラベクレクトミー・白内障同時手術（レクトミートリプル）やトラベクロトミー・白内障同時手術（ロトミートリプル）などがあり，白内障手術は超音波水晶体乳化吸引術（PEA）＋眼内レンズ挿入術で施行される。近年トラベクレクトミーは5-フルオロウラシル（5—FU）やマイトマイシンC （MMC）などの線維芽細胞増殖阻害薬の併用により，その手術成績は格段に改善し，目標眼圧が低い症例に対しても有効な手術法となっている。また，これらの薬剤の使用にあたり，当初問題になっていた過剰濾過・低眼圧による合併症も，強膜弁のよりtightな縫合，術後のlaser suture-lysisの併用により減少してきている。これに対してトラベクロトミーは，術後の一過性眼圧上昇と術後眼圧レベルが問題となる。したがって，目標眼圧が15mmHg以下の症例，視神経陥凹が進行しており術後一過性眼圧上昇を避けたいような症例，または患者のコンプライアンスが悪く，できるだけ術後投薬を少なくしたい場合では，トラベクレクトミーが選択されるべきであろう。レクトミートリプルも，かつてはトラベクレクトミー単独手術と比較して，術後成績が不良であったが，近年PEAやfoldable IOLの発展と線維芽細胞増殖阻害薬の併用により，より安全で成績の良い手術になった。レクトミートリプルについてその適応と，術式，術後成績について紹介する。

はじめに
　難治性緑内障，特に血管新生緑内障の治療として毛様体破壊術は古くから行われていた。従来は冷凍凝固術が広く行われていたが，術後の疼痛，結膜浮腫などの合併症に加え，眼圧下降効果のコントロールが難しいことが問題であった。すなわち術後低眼圧，脈絡膜剥離さらには眼球燈に至る症例がかなり存在した。術後の炎症も問題であった。レーザーによる毛様体破壊術が普及しつつある今，冷凍凝固による毛様体破壊術はその役割を終えつつあるということが出来よう。

はじめに
　血管新生緑内障は網膜血管障害や糖尿病網膜症など，広範な網膜虚血を原因として生じることがほとんどである。筆者の施設ではその治療に浜野ら^1）によるcyclophotocoagulation ab externa （臼井法）を採用し，その効果を検討してきた。その結果，この方法は硝子体手術施行眼（無硝子体眼）で効果のある一種の濾過手術と考えられたので，特に糖尿病網膜症合併症としての新生血管緑内障の治療での有効性について考察した^5）。

はじめに
　血管新生緑内障を合併した増殖糖尿病網膜症や網膜中心静脈閉塞症などで，すでに隅角が閉塞している場合は光凝固や硝子体手術で虹彩ルベオーシスが消退しても眼圧は下降しない。そのため，同時に眼圧を下げる処置が必要となる。しかし，虹彩ルベオーシスが強い段階で線維柱帯切除術などを行っても，術後の前房出血やフィブリン析出のために手術が不成功に終わる可能性があり，虹彩に侵襲を加えない別な房水流出路を作成する必要がある。
　Pars plana濾過手術は虹彩や隅角に侵襲を加えない手術法であり，Machemerら^1）の始めた方法がある。いわゆる臼井法^2）も毛様体への手術であり，この場合，術前後のトノグラフィーでC値の改善がみられ，この方法も一種の濾過手術と判断できる。そうすると現在われわれが使えるparsplana濾過手術は2種類となる。

はじめに
　血管新生緑内障は眼内虚血病変の際に生じる虹彩ルベオーシス，あるいは隅角ルベオーシスが原因となり生じる難治性の緑内障であり，これまでその治療成績はほぼ絶望的なほど悲惨であった。この極めて難治な緑内障に対して代謝拮抗剤を併用した濾過手術が注目を浴び始めたのは，Heuerら^1）が5-fluorouracil （5-FU）を血管新生緑内障に対して用い，その結果を報告してからである。特に最近，この血管新生緑内障が注目されてきたのは，本疾患の原疾患としては網膜中心静脈閉塞症，糖尿病性網膜症，頸動脈疾患等が挙げられるが，近年糖尿病人口の激増とともに，特に糖尿病性網膜症に合併して発症する患者が著しく増加していることによる。
　市辺ら^2）もHeuerらと同様に代謝拮抗剤の5-FUを併用した線維柱帯切除術を血管新生緑内障に対して施行し，その良好な手術成績を報告した。しかしながら，5-FUを併用した濾過手術の問題点はすでに指摘されているように，術中，術後数回にわたって結膜下注射を行わなければならず，また初心者では5-FUを漏らしたりして容易に角膜障害を引き起こし，以降の5-FUの追加が制限されてしまうことである。近年，この代謝拮抗剤の5-FUに代わり，抗腫瘍性抗生剤であるマイトマイシンC（MMC）の術中投与が注目を浴び，原発開放隅角緑内障をはじめとする種々の緑内障の線維柱帯切除術に併用され，その手術成績が報告されてきている3,4）。このMMCの利点としては術中1回の投与で済み，また5-FUと異なり角膜障害を生じることが圧倒的に少ないということである。

はじめに
　偽落屑症候群（pseudoexfoliation syndrome）による緑内障（以下，PE glaucoma）は，嚢性緑内障（capsular glaucoma）とも言われ，瞳孔縁，水晶体前面，チン小帯および隅角における偽落屑物質（pseudoexfoliative material）の存在を特徴とする続発開放隅角緑内障の一病型である。
　PE glaucomaに対する治療は，原発開放隅角緑内障と同様に眼圧下降を目的とするが，本症は高齢者に多い^1）ため，薬物の副作用およびコンプライアンスの問題から薬物療法を十分に行えないことがある。一方で，本症においてはargon Iasertrabeculoplasty （以下ALT）が，他の病型と比較してより有効であること^2）が報告されている。本稿ではPE glaucomaを治療する際の薬物療法の問題点と手術療法の適応について考えてみたい。

偽落屑症候群に伴う緑内障の特徴
　偽落屑症候群（PE症候群）に伴う緑内障（PE緑内障）は高齢者に多くみられ，原発開放隅角緑内障（POAG）に比し初診時眼圧が高い場合が多く，また初診時視野もPOAGに比し進行しているものが多い。したがって基本的には原発開放隅角緑内障に準じた治療を適応することになるものの，術後目標眼圧値を低く設定しなければならない症例も多く，進行状態をみきわめそれに応じた治療方法を選択していく必要性が生じてくる。

はじめに
　線維柱帯切開術（trabeculotomy ab externo，以下トラベクロトミーと略す）は線維柱帯の増大した流出抵抗を軽減し正常な流出路を再建する術式である^1）。線維柱帯の流出抵抗増大を原因とする緑内障のなかで特に原発開放隅角緑内障，PE症候群などに対しては最も合目的な術式であり，近年トラベクロトミーを選択する術者も増えている^2）。
　この術式の利点は術後合併症が少ない点^3）で，特に術後感染は皆無である。欠点は線維柱帯切除術（トラベクレクトミー），特に線維芽細胞増殖抑制薬併用トラベクレクトミーほど低い眼圧にコントロールできないことで，このため末期緑内障には適しないが，早期緑内障には最も適した術式であり^4），quality of lifeの面からも早期の原発開放隅角緑内障とPE症候群には適した術式である。また白内障との同時手術では超音波乳化吸引術との同時手術で特に優れた成績^5）を示している。

はじめに
　マイトマイシンCなどの線維芽細胞増殖阻害薬の併用によりトラベクレクトミーの眼圧コントロール成績は向上している。しかしながら，緑内障濾過手術を成功させるためには，適量の房水を結膜下組織に流し込むという状況を確実に作り出す必要がある。本稿では，トラベクレクトミーの手術成績に関係しかねない術中トラブルをいくつか取り上げ，その予防法と対処法について解説する。

はじめに
　線維柱帯切開術は合併症が少ないということが特徴の一つであるが，それでも恒久的な視力障害を残すものがないわけではない^1）。特に術後の眼圧，炎症には注意を必要とする。以下に合併症に対する対処法を述べる。

はじめに
　線維柱帯切除術後，眼圧調整成績が代謝拮抗薬の併用とともに向上する一方^1,2）で，術後低眼圧による合併症も増加している^5,6）。これを予防するため最近では，術中の強膜弁のtight suturingと術後のlaser suture-lysisの組み合わせが工夫されているが^3,4），逆に術直後に眼圧上昇をきたす例が増加している。本稿では線維柱帯切除術後，特に術後短期の眼圧上昇と眼圧低下について，その原因と対策について述べる。

はじめに
　隅角癒着解離術（GSL）は容易で単純な手術であり，適切に行えば術後の合併症に悩まされることの少ない術式である。原発閉塞隅角緑内障（PACG）ばかりでなく，続発閉塞隅角緑内障の外科的治療にも応用できるが，ここでは主にPACGを対象として話を進めることにする。この術式は単独でも行うが，白内障手術との同時手術が特に効果的であるため，筆者自身は初回より白内障手術（主としてPEA＋IOL）を併用することが多い。術後合併症は，当然のことながらGSL単独手術よりも白内障手術併用のほうが頻度も高く多彩となるが，重篤なものを経験することは稀である。これまでに実際に経験したものを列挙すると，前房出血，フィブリン析出，一過性眼圧上昇，隅角再閉塞，悪性緑内障などである。さらに，白内障手術＋眼内レンズ（IOL）移植術を併用する場合には後嚢破損，硝子体脱出など白内障手術に関わる合併症，およびIOLに起因する合併症が加わることになる。

はじめに
　悪性緑内障（malignant glaucoma）は，緑内障術後に起こる浅前房あるいは前房消失，隅角閉塞ならびに眼圧上昇を特徴とした重篤な合併症の一つである^1）。本症は，①特に原発閉塞隅角緑内障に多いこと，②周辺虹彩切除が確実に機能しているにもかかわらず，浅前房あるいは前房消失をきたすこと，③線維柱帯切除術などの濾過手術後のみならず，周辺虹彩切除や毛様体解離術等の術後にも起こること，④術後早期発症例が多いが，術後数週〜数か月後にも発症する可能性があることが知られている。

　桑山（司会）　本日はお忙しい中をお集まりいただきありがとうございます。
　正常眼圧緑内障（NTG）に関する話題から始めたいと思います。病因では話がしにくいでしょうから，NTGと原発開放隅角緑内障（POAG）が，一連の疾患か別の疾患かということからお話しいただきたいと思います。

　緑内障の病因については眼圧とそれ以外のリスクファクターが考えられ，特に正常眼圧緑内障では後者が主たる原因と考えられている。わが国でも正常眼圧緑内障の有病率が原発開放隅角緑内障の3から4倍も高いことがわかり，リスクファクターの解明とそれらへの対処が必要となってきた。そのリスクファクターには高血圧や糖尿病などの血管の病気，血管の攣縮，低血圧，高齢，人種，家族歴，そして視神経乳頭局所の問題（篩状板の脆弱性や短後毛様動脈分布の分水界など）などがあげられ，それらのいくつかによって視神経乳頭や網膜の虚血がもたらされ，視神経障害が招来されるのではないかと推測されている。したがって緑内障の管理には眼循環の維持，乳頭微小循環の構造的，生理的保全に注意をはらうことの重要性が強調されるようになってきた。
　しかし正確に眼循環，乳頭微小循環を計測する研究はまだ発展の途中といわざるを得ない。それは人の緑内障のような適当なモデルがないということ，再現性のある適切な非侵襲的方法がないということによる。しかしようやく最近，眼底血管の血流速度を計測するレーザードプラー法，レーザースペックル法，SLOによる眼底血管の直接計測などが開発され，かなりの精度で血流速度を測定することができるようになってきた。一方，超音波の医療への応用が開始されて久しいが，特にこの数年の超音波画像診断装置のめざましい技術革新によって，カラードプラ法を用いて眼球に流入する血管の眼窩内での血流動態を測定することができるようになり，緑内障研究に一石を投じつつあると思われるので，この方法について紹介したいと思う。

正常人の眼圧日内変動が5mmHg以上に及ぶことが珍しくない
　以前は，正常人の眼圧日内変動の最高眼圧と最低眼圧の差である変動幅が5mmHgを越えることはまれであるとされていた。Drance^1）およびKatavisto^2）の報告では，正常人の変動幅はそれぞれ3.7mmHgおよび3.2mmHgで，両者は類似した値であるが，Horie＆Kitazawa^3）は1時間ごとに24時間の日内変動を測定したところ，前の2つの報告とは対照的に変動幅は6.5mmHgであった（表1）。この違いは，測定回数の違いに起因するものと思われる。したがって，1日のうちの眼圧測定回数を増やせば，正常人においても日内変動が5mmHg以上に及ぶことが珍しくなく，個々人の眼圧値の評価判定に当たっては，1回の測定値の意義は限られており，繰り返し時間を変えて測定した値がより重要である。

GSL＋TAIとは
　閉塞隅角緑内障では周辺虹彩前癒着（PAS）により房水排出路が傷害され，流出抵抗が増大することにより眼圧コントロールが不良となる。隅角癒着解離術（GSL）とは，直接的にそのPASの解離を行い主原因を解除することにより隅角を再開放する手術^1,2）である。しかしながら，PASが接触ではなく癒着であるからには，虹彩の前面と線維柱帯とを接着する因子が程度の差こそあれ存在するはずであり，たとえPASの剥離を行ってもそれらが残存すれば房水流出抵抗を十分には改善できないものと考えられる。確かにGSLを施行しても手術成績が不良な症例が存在する。そこで，シュレム管および線維柱帯の房水排出路の再建を計る術式として，GSLの角膜創を用いて内方から線維柱帯を切開するtrabeculotomy ab interno（TAI）を付加することにより，手術成績の向上・安定を目的とした手法がGSL＋TAIである。

　トラベクロトミー単独では，眼圧を20mmHg以下にコントロールすることはできても，10mmHg台前半にコントロールする頻度は低い^1）。緑内障性視神経萎縮が進行した症例では，その目標眼圧は10mmHg台前半が理想と考えられ，トラベクロトミー単独ではその目標眼圧を達成し難い。マイトマイシンCを用いたトラベクレクトミーの有効性が広く認められ，その安全性も向上し，術後併発症の頻度も少なくなったが，術後視機能に影響を及ぼす重篤な併発症の危険性があり，まだ十分ではない。緑内障性視神経障害の進行程度に応じた術後目標眼圧を設定し，より適切な術式を選択することが必要になってきている。
　本稿では，眼圧を10mmHg台前半にコントロールすることが可能であり，しかも重篤な術後併発症の少ないシヌソトミー併用トラベクロトミーについて解説する。

　緑内障の診断，治療は，眼圧，視神経乳頭の脆弱性，視野および隅角の評価から始まっていく。これまで隅角検査，圧迫隅角検査に頼っていた隅角の評価が，UBM （ultrasound biomicroscopy）の出現によって，よりわかりやすくなってきた。特に閉塞隅角の解剖学的レベルでの問題点が明らかとなってきた。筆者らの施設でも，1994年からハンフリー社のUBMモデル840を緑内障のみならず，その他の疾患にも用いている。UBMで得られる隅角についての情報やその意義について，最近の文献や筆者らの経験を紹介する。
　閉塞隅角を解剖学的に分類すると，瞳孔ブロックによるもの，毛様体によるもの，水晶体およびチン小帯によるもの，水晶体より後方に原因があるもの，の4つになる。日常診療での印象として，正常な人でも年齢が高くなるほど隅角が狭くなっているように感じる。Chiharaら^1）は，日本人90例90眼で，iridocorneal angleが年齢とともに狭くなり，前房の深さも減少することを認め，瞳孔ブロックは50歳以下ではみられないが，70歳を越えると約50％に認められることを発表している。

　近年，眼底照明光源としてレーザー光を利用した共焦点走査型レーザー検眼鏡confocal Scan—ning laser ophthalmoscope （以下SLO）が開発され，緑内障を含めた広範囲の眼科臨床応用が可能として注目されている。本稿では，主に当教室で行われているSLO （Rodenstock社製）を用いた最近の研究をトピックスとして紹介したい。

　超音波生体顕微鏡（ultrasound biomicrosco—pe：UBM）は50〜100MHzの高周波を用いることにより，到達距離は約4mmと通常の1／10になるものの解像度は20〜60μmと10倍近くなり，前眼部の構造，形態の描出や生体計測さらには動的観察を可能にした^1,2）。そして従来観察が困難であった隅角断面，強膜内部，虹彩裏面，毛様体，チン小帯，水晶体前方，前部硝子体などの詳細な断層像を得ることが可能になった。本稿ではハンフリー社UBMモデル840による毛様体周辺部の断層像について述べる。

　緑内障濾過手術の成績は術後に形成される結膜濾過胞の機能にほぼ左右される。濾過胞の機能を知る方法として細隙灯顕微鏡による観察，トノグラフィーなどがあげられるが，従来の方法では必ずしも十分とはいえなかった。筆者らは，ultra—sound biomicroscope （UBM）により得られる濾過胞の内部構造が眼圧コントロールと強く相関することをすでに報告している。ここでは，従来報告した事項を含めて，濾過胞のUBM所見について概説する。

　近年の分子生物学・分子遺伝学の進歩に伴い，眼科診療の多様な局面で遺伝子レベルでの疾患の理解と臨床への応用が試みられている。特に緑内障に対しては，一部家系における疾患原因遺伝子の染色体局在が解明されたことにより，大きな期待が寄せられている。また遺伝子導入技術の発達と，先天代謝異常・AIDS・癌などの致死性疾患に対する遺伝子治療の臨床応用の開始を受けて，眼科領域における遺伝子治療の基礎研究がさかんに研究されるようになっている。これらの研究の流れを受けて，緑内障研究は，このような遺伝子レベルに迫りうる新しい有力な研究手法を獲得して，その進展が期待されている。

　私が今まで緑内障に関わってきた自分史のようなものを書くことになるが，ご了承願いたい。
　我々が医師となった昭和25年頃は，まだ日本は敗戦の痛手から立ち直れない頃で，勉強するにも，ほとんど雑誌も入って来ないので，緑内障の診断・治療は古典的な手法に頼らざるを得なかった。

　私が緑内障視野研究に触れ始めた昭和46年当時は，ゴールドマン動的，チュービンガー静的，autoplot tangent screen等，今でいうマニュアル視野計の最盛期であった。根気の良さそうな初期緑内障患者をみつけては暗室に籠もって，静的，動的，あらゆる測定法でBjerrum暗点の形状，広がりを確認した。暗点はマリオット盲点とは分離して存在し，マ暗点側に尾を引いたような広がりを持つことが，1966年Aulhorn^1）の報告どうりであること等を自身で確認し興奮したものである。最近は自動視野計全盛期ではあるが，緑内障視野研究を志す若い方は，まずはマニュアルでの緑内障暗点の検出，測定を経験して頂けば，自動では分からない緑内障暗点の特徴，おもしろさが理解でき，緑内障視野に魅せられることは請け合いである。その後2年に1回開催される国際緑内障学会に，第2回（Tubingen 1976）から参加するようになった（本年は第12回Würzburg）。近年の視野測定自動化はこの学会が中心となって推進されて来たと言っても過言ではない。東京で開催された第3回学会（1978）から視野自動化に関するセッションが設けられている。視野測定における従来の芸術性を排除し，標準化された測定法での自動化は，測定結果を，時を越え，国境を越えて統計比較することを可能とした。この自動化は，多くの患者さんを相手にして，どこに出現するかわからないBjerrum暗点を，単純作業の繰り返しで検出し追跡する初期緑内障視野研究のために開発されたともいえる。
　緑内障視野研究が，その後飛躍的な進歩を遂げたことは周知の事実である。緑内障視野研究は，今やコンピュータを前にして行う統計学となり，本来は暗室に籠もってhuman relationshipを維持しながら行う検査であることが忘れ去られようとしている。

　緑内障は眼圧と密接に関係しており，眼圧の高いほど，緑内障症状の一つである視野の悪化進行の危険性は高くなる。正常眼圧緑内障においても眼圧の関与は確実で，眼圧はできるだけ低く保つように治療が行われている。この眼圧は眼内へ流入する房水量と眼外へ流出する房水によって規定される。眼外への流出は線維柱帯を通り，シュレム管から静脈への道と隅角部毛様体から毛様体筋，脈絡膜を経て静脈から眼外へという道の2つの道が考えられており，それぞれconventional, un—conventional （uveoscleral） routesと呼ばれているが，私が興味を覚えたのはむしろ房水流入のほうで，眼圧が高くなれば正常の眼では房水産生は自動制御装置が働き低くなるにちがいない，当時この房水産生低下をpseudo facilityと呼んでいたが，一方，眼圧が低くなり過ぎると房水産生は増すにちがいないが，どのような関係が眼圧と房水産生との間にはあるのだろうかという疑問があった。房水産生のみを測定できる方法があれば，眼圧を変化させることによって房水産生量との関係は容易に知ることができる。この房水産生量を直接測定する方法は当時なかったので，ぜひ房水産生量を測定したいと考えてサクションカップを家兎の眼に合うように作製してconventional　routeを遮断して房水産生量を直接測定する方法を考えた。眼圧と房水産生量とは，眼圧が上昇すれば産生量は減少し，低くなれば産生量は増加することにはちがいないが直線的な関係ではなく，眼圧と房水産生量との間にはシグモイド曲線的関係が得られた。
　この方法で数種類の薬物の房水産生におよぼす影響を調べたが，その一つにプロスタグランディンズ（PGs）があった。PGF_2α, PGEはいずれも眼内に入れると一過性に眼圧が上昇する。この眼圧上昇は房水産生を直接測定してみると房水産生量の一過性の増加によることがわかった。実験は2〜3時間継続して測定するが，当時の眼圧測定の結果を数時間にわたり（9〜10時間）測定していたものも中にはあった。それを詳しくみてみると，PGsで眼圧は一過性に上昇し，投与後30分から1時間でピークに達し，その後はいずれも徐々に眼圧が低くなっていき，2〜3時間で元のレベルまで低下し，その後はさらに眼圧は低下し続け，9〜10時間後には10mmHg前後も眼圧が低下していた。

　熊本大学眼科における緑内障特殊外来は，昭和22年，須田経宇教授の熊大眼科への赴任とともに始まり，現在に至るまで継続されている。おそらく日本においては，最も長い歴史を有する緑内障特殊外来の1つであろう。私自身は昭和42年に熊大眼科へ入局したので，須田教授からは2年間，直接のご指導を受けることができた。昭和51年，澤田　惇先生が宮崎医科大学へ赴任され，以来平成6年までの18年間，この特殊外来を預かったこととなる。こうして50年近きにわたり，綿々と一貫した指導，運営方針に沿って特殊外来が維持され続けている例も少ないと思われる。
　この緑内障特殊外来の特徴の1つとして，そのカルテが「特再カルテ」として，そのまま外来に保管されていることが挙げられる。天災，移転，カルテの集中管理化などさまざまな試練に耐え，「特再カルテ」はその登録第1号から，外来へ行きさえすれば，実際に見，資料として用いることができる。これは緑内障の診断，治療に関する調査を行う上では大きなメリットである。しかし，時代の流れには明らかに逆行しており，いずれカルテは集中管理，コンピュータ管理される運命にある。

　落屑症候群は世界で最も早く高齢化が進んだスカンジナビア諸国で注目されてきた疾患である。近年わが国でも高齢化が進み，患者は今後ますます増加することが予測される。そこで，落屑症候群の病因解明に取り組んだ。
　まず，落屑物質の微細構造を検討した。落屑物質は，直径20〜50nmの線維に電子密度の高い細かい顆粒状の物質が付着したものが集塊をなして存在し，その集塊の中には直径約10nmのマイクロフィブリル様の細線維が混在している（Roh　YB et al：Arch Ophthalmol 105：978-982,1987）。マイクロフィブリルは生体の結合組織のどこにでもみられる成分であるので，落屑物質は皮膚にも出現する可能性がある。

　戦前・戦後の緑内障は縮瞳薬と円鋸術を中心に治療され，医師も患者も苦闘の連続であった。昭和30年から緑内障と関わったものとして，当時を振り返ると，緑内障手術といえばトレパナチオンで管錐術とか円鋸術という言葉そのままに，眼を錐や鋸のように穿孔して房水が勢いよく飛び出してくる状況をよく目撃した。いかにトレパンの回す角度を手加減してやるべきかのコツが手ほどきされた。時には切除された円形の角・強膜片（scleral disc）が前房に落ちこむといったアクシデントもあった。また嵌頓してくる虹彩が全切除されることもあった。何しろ脱出虹彩を切除しようとすると大きなウエッケル剪刀に隠れて，虹彩の状態が見えないのである。とにかく，危険な難しい手術であるという印象がつきまとった。といって治療薬として並んでいる点眼瓶には，ピロカルピン，エゼリン，アドレナリンしかなく，とてもこれだけで緑内障を治すことは至難の技であった。そこに炭酸脱水酵素阻害薬（アセタゾラミド）が登場してきた。
　以来40年，緑内障の診療は確実に進歩してきた。その間の経緯は「より良き緑内障治療を求めて」（緑内障9：7-14,1995）に記述したので参考にしてほしい。

　1980年，英国ブライトンでの第6回ヨーロッパ眼科学会で，筆者は聖マリアンナ医大式眼科用高解像度超音波診断装置（15MHz探触子使用，メカニカルセクタースキャン）を用いて測定した，人の正常生体眼と各種緑内障眼の前房隅角角度の計測について報告した。恐らく生体人眼の隅角角度の定量的計測法としては，世界で初めての試みであったと思われる。それまでの生体眼での隅角検査は，隅角鏡を用いて観察するShafferやScheieらの方法が一般に行われてきたが，はたして彼らの記載するように，「…その分類法の何度に相当するものは隅角の角度で何度に相応する…」とは正確には言い切れなかったと考えられ，その点の説明は彼らも黙している。人眼でも動物眼でも，摘出眼で正確に角度を計測することは不可能に近かった。筆者も何度も試みては失敗しているが，急速冷凍法を行って固定した眼球を変形しないように丁寧に切って割面を出しても，正確な計測は実体顕微鏡下でも微細な変形が加わり困難であり，まして病理検査用の固定眼を使っても，標本作製のための人為的変形が大きく加わってしまう。人の生体眼の隅角の定量的計測はこれ以上に難しい。
　上記の聖マリアンナ医大式装置による計測法は，無侵襲で人生体眼を計測出来る利点はあったが，15MHzの探触子では分解能の点でマクロの組織計測法としては限界があった。ところが，数年前よりカナダで開発されつつあった50MHz探触子を用いる高周波超音波診断装置が実用化されるに及び，これらの点が解決された。わが国でも，長年補聴器を手がけてこられたR社の努力で高周波装置が実用化され，筆者のアドバイスを受け入れて下さり，改良が加えられ，眼科用装置として完成された。早速前房隅角角度計測を行ったが，両装置ともに，生体眼の前房隅角角度の定量的計測のほか，緑内障前眼部構造の解析に有用である。さらに前眼部の腫瘍，外傷，角膜，結膜，ぶどう膜（前部），角膜の検索に，またIOLのループの固定位置の確認にも，また細隙灯生体顕微鏡でも不十分な角膜や虹彩の厚みの計測や裏側の状況の観察にも有利である。それにしてもultrasound biomicroscopy（超音波生体顕微鏡的検査法）とはカナダ学派によるうまい命名である。このUBM法により緑内障の，特にPACGや先天緑内障などの形態異常眼の解析がさらに進歩するものと思われる。

　緑内障手術は眼圧下降機序から瞳孔ブロック解消，房水流出改善，産生抑制の3つに分類され，レーザーはそのいずれの分野でも利用されている。しかしレーザーの特性が十分に生かされているといえる術式は虹彩切開術と毛様体光凝固術であり，房水流出促進を目的としたレーザー療法は未だ従来の術式に及ぶべくもない。ここではレーザーの特性からみたレーザー濾過手術への期待を述べる。
　レーザー虹彩切開術は角膜，前房の透光性とレーザーのエネルギー集光性を利用した術式で，アルゴンでは虹彩色素の吸光性を生かした熱凝固が，Q-switched Nd-YAGではナノ（10⁻¹²）秒単位でのエネルギー集光によるプラズマ形成が利用され，各レーザーの特長が十分に生かされている。経結膜毛様体光凝固でもレーザーの波長特性が生かされ，強膜をよく透過する一方で毛様体によく吸収されるNd-YAG，あるいは半導体レーザーが利用されている。

　私が眼科医としてスタートを切ったのは昭和34（1959）年であった。当時の熊本大眼科の教授は須田経宇先生で，緑内障を専門としておられ，すでに昭和27年に日眼総会において「緑内障の早期診断について」という演題で宿題報告をされていた。当時は前・後房の内圧のみならず硝子体に眼を向けられ，その内圧，さらに物性にまで研究の範囲が広げられていた。私は大学院生として硝子体の粘弾性について研究し，昭和38年の日眼総会にて発表したが，2年後の総会が熊本開催と決まり，それとは全く別に須田先生が特別講演をも担当されることになったので，その準備を手伝った。まずSugerの成書を片手に教室で得られる成績についての項目を検討し，それぞれに仕事の分担や調整を行った。これが後に私の緑内障学への傾倒の始まりであり，知識の地盤にもなったことは言うまでもない。昭和40年に，総会も特別講演も無事終わり，その後は口本眼科全書の緑内障の診断と治療の執筆をお手伝いした。
　以上が緑内障抜きでは語れないわが眼科医生活の前半の歩みであるが，もう一つの出来事が昭和36年に起こった。日本臨床眼科学会におけるグループディスカッション（現在の専門別研究会）の創設である。研究題目は参加希望者の多いものから8つ選ばれたのであるが，当然のことながら緑内障はそれに選ばれ，須田先生が初めから世話役をされた。当初は年2回のこともあったが，後には年1回となり，平成元（1989）年まで続き，翌年の第1回日本緑内障学会の開催に連なった。このグループディスカッションについては私が4年前に還暦記念に「緑内障の進歩」と題して記録をまとめた。まだ少し残っているので，ご希望の方はご一報願いたい。

　緑内障に関心をもち仕事を始めてから早いもので30年が過ぎた。眼科医としての時間の使い方からいえば，life workということになるのであろうが，さしたる成果もなく，ただ緑内障学の変遷を眺めてきただけというのが偽らざる感想である。したがって，その間に起こった緑内障，特に原発開放隅角緑内障の疾患概念の変貌を記して読者の参考に供するのが，私の任に適したところかと思う。

　私が緑内障と深くかかわるようになったのは41歳のとき，大学の眼科教室を離れ，臨床の第一線で多数の患者を診察するようになり，各種の緑内障の病態を毎日のように見て，その治療に頭を悩ますような環境に置かれてからといってよい。それまでの大学病院でももちろん緑内障の患者はかなり多数診察をし，手術もしていたが，今振り返ってみるとその理解は通り一遍のもので，隅角鏡所見の読み一つをとってみてもはなはだ浅薄であったと反省せざるをえない。Becker-Shafferの有名なText bookの初版が出版されたのが，昭和35年，ChandlerとGrantの“Lectures onGlaucoma”の初版が昭和40年に出て，近代的な緑内障の考え方が徐々にわが国にも浸透しつつあったが，テキストブックでの理解と臨床経験とが結びついて緑内障への傾倒が起こり始めたのは，古典的緑内障術式を行って数々の失敗を重ね，その矛盾と限界を痛感するようになった昭和45年頃からであったと思う。その頃ようやく自分のものとなったマイクロサージェリーの技術を緑内障手術に生かすべく，昭和46年にヨーロッパ各地のクリニックを訪ねて，当時改良されたトラベクロトミーの実際を研修した。最も親しく教えを受けたのは当時ハンブルク大学の先任講師であったProf．Naumannとチュービンゲン大学のProf．Harmsからである。

　緑内障とは眼圧が健常眼圧を越えて上昇し，かつ持続することにより視神経線維が抵抗の弱い部分から変性脱落する疾患である。したがって緑内障が進行すると，視神経軸索の変性脱落によって視神経乳頭陥凹の拡大が起こり，網膜面では網膜神経線維層の抜けや欠損が生ずる。乳頭陥凹の拡大については，古くから陥凹／乳頭径比（C／D比）がその指標として用いられてきたが，緑内障の進行とともに乳頭陥凹は水平方向だけではなく，垂直方向にも拡大するためその変化は三次元的に評価する必要がある。従来，乳頭陥凹の評価は，検眼鏡または眼底写真を用いて検者により主観的に行われていたが，熟練した専門医の間でも結果の不一致が少なくないことから，乳頭所見の客観的かつ定量的な評価が必要である。
　近年，コンピュータ画像解析装置が開発され，同時立体像から乳頭所見の定量的かつ客観的な評価が可能となり，網膜神経線維層の変化も量的に評価できるようになった。特に近年開発された走査型レーザー検眼鏡は，弱出力レーザー光で眼底を高速に走査して画像を得るという新しいタイプの眼底観察記録解析装置である。本装置では，レーザー光で眼底を走査して眼底からの反射光を検出するが，検出器の前に小孔があり点光源と共役な関係にある焦点の合った像のみを検出する。したがって，焦点面以外の反射光は排除され検出されないので，鮮明な画像が得られる。また無散瞳下での画像の取り込みと，乳頭および網膜神経線維層の定量的解析が可能であり，高い再現性を有している。この共焦点走査型レーザー検眼鏡の開発により，眼底の断層的観察が可能となり，特に乳頭節状板のビームや孔の構造や配列の観察や，乳頭陥凹および網膜神経線維層の定量的評価と，さらには乳頭およびその周囲の網脈絡膜循環動態の観察が可能となった。ここでは装置の原理や方法，そして結果の詳細について触れるスペースはないので，緑内障診療における画像解析装置を用いた乳頭陥凹および網膜神経線維層欠損の評価とその注意点について述べる。

　緑内障手術はその薬物療法と並び，緑内障治療の一つの柱であることは，誰しも異論のないところである。ただし緑内障「手術」は，いわゆる白内障「手術」または網膜剥離「手術」とは必ずしも同列に考えられないものであろう。昨今の眼科手術器具，方法の進歩により白内障，網膜硝子体病変の手術的治療は長足の進歩を遂げた。緑内障も同様であり，緑内障も手術により治るものだという間違った幻想を研修医が持つことを恐れるからである。
　白内障，網膜剥離手術等は，例えば混濁した水晶体を除去，人工水晶体に置換する，または原因ともなっている網膜裂孔を何らかの手段により閉鎖するといったような，原因に対する直接的外科的アプローチであり，またそれが達成されればかなりの高確率で治療効果を期待できるのである。緑内障手術中で，同様なアプローチが可能な場合は，原発閉塞隅角緑内障に対する周辺虹彩切除術（もしレーザー処置も手術に含めるならばlaseriridotomy），およびgoniosynechialysis （GSL），原発先天緑内障および一部発達緑内障に対するgoniotomyまたはtrabeculotomy位であり，これらの手術件数は，全緑内障手術件数中のごく一部に過ぎない。他の多くの症例に適応されるtrabeculectomy等の濾過手術，色々な方法による毛様体破壊術は，いずれも眼の生理的状態を外科的に変更することにより，非生理的な状態で眼圧下降を計る術式である。しかもこれら術式による術後経過は，個々人の生体組織反応いかんに大きく依存しており，手術中または終了時の状態より数年後を予測することは多くの場合困難である。

　緑内障患者の眼圧を下げるために用いられている点眼薬には，自律神経作動薬であるコリン作動性（副交感）神経薬であるピロカルピンなどと，アドレナリン作動性（交感）神経薬であるエピネフリンや，その構造式を変え眼内移行性を向上させたピバレフリン（DPE），数多くの交感神経β遮断薬と，近年本邦で世界に先駆けて発売されたプロスタグランジン関連薬がある。いずれの薬剤にもその作用機序からその使用については長所と短所がある。
　100年以上にわたり最初に緑内障の治療薬として使用され，現在も有用である，ピロカルピンの眼圧下降作用は優れたものである。しかし，この薬剤には縮瞳作用や毛様筋作用があり，この副作用のために若年者には使用しにくい。これらの点を改善するために，従来の点眼薬の型でなく，除放剤の型にしたピロカルピンオキュサートが若年者には非常に有用であった。しかし，3年前から本邦では輸入されなくなり，現在は使用できない。就寝前に1日1回点入する軟膏製剤のパイロゲルも欧米では頻用されており，これも有用である。アドレナリン作動薬のエピネフリンやDPEは眼圧下降作用に著効を示す症例もあるが，眼局所刺激作用が多いために一般には使用しにくいようである。瞳孔作用がなく，1日2回の点眼で，長期に使用しても眼圧下降作用に減弱作用がないβ遮断薬は，緑内障治療点眼薬のなかで第一選択薬として使用されることが多い。しかし，これまでに言われていた心血管系の副作用に加え，近年，高齢者では喘息を含む呼吸器系の副作用が意外に多いようである。このため喘息発作を誘発することのより少ないβ₁選択性のあるβ遮断薬ベタキサロールを，高齢者や呼吸器疾患患者に使用するのが望ましいと思われる。患者のコンプライアンス向上と，副作用軽減を目的として，1日2回の点眼回数を必要とするβ遮断薬点眼液の基剤を，懸濁液や熱応答製剤に変更して，1日1回点眼使用するβ遮断薬点眼液の開発も現在進行中である。