生体の科学50巻5号

1999年10月発行

特集 病気の分子細胞生物学 4．消化器疾患

胃潰瘍

著者： 平石秀幸¹ 島田忠人¹ 寺野彰¹

所属機関： ¹獨協医科大学消化器内科

ページ範囲：P.414 - P.415

　［疾患概略］
　胃潰瘍（GU），十二指腸潰瘍（DU）を含む消化性潰瘍は消化管壁を構成する粘膜，粘膜筋板，粘膜下層，固有筋層，漿膜の5層構造のうち，粘膜筋板をこえる良性の組織欠損と定義される。消化性潰瘍の成因として，従来，粘膜組織に対する攻撃因子（酸・ペプシン）と防御因子の不均衡によるとするShay ＆ Sunのバランス説が唱えられてきた。近年では，その病因を1）Helicobacter pylori（H. pylori）感染，2）非ステロイド系抗炎症薬（non-steroidal anti-inflammatory drugs），3）胃酸過分泌による消化活性の亢進（Zollinger-Ellison症候群），4）その他（クローン病など），に集約する考えが提唱されている。
　特に，消化性潰瘍の患者におけるH. pylori感染率は極めて高く，H. pylori感染をnested-PCRを用いて検出感度を高めると，その陽性率は約95％前後となる^1）。実際，前向きのコホート研究の結果では，H. pylori感染のGU. DU発症に対するオッズ比はそれぞれ3.2（95％信頼区間：1.6-6.5），4.0（95％信頼区間：1.1-14.2）と算出されている。H. pyloriは慢性活動性胃炎の主要な病因であることは確実で，その除菌は消化性潰瘍の再発を著明に抑制し，また最近ではMALTリンパ腫，胃癌の成因の一つとしても注目される。