生体の科学56巻5号

2005年10月発行

特集 タンパク・遺伝子からみた分子病―新しく解明されたメカニズム 4．受容体

β3アドレナリン作動性受容体（ADRB3）

著者： 奥村健二¹ 村上隆一郎¹

所属機関： ¹名古屋大学医学部循環器内科

ページ範囲：P.418 - P.419

構造と機能

　β3アドレナリン作動性受容体（β3-AR）はヒトでは408個のアミノ酸残基よりなり，β1，2-ARに共通した7回膜貫通型のG蛋白質共役型受容体である。膜の内側のC末端は短いので，プロテインキナーゼAとβ-アドレノセプターキナーゼのリン酸化部位がないため脱感作が受けにくい。カテコールアミンの受容体刺激により4番目の細胞内ドメインのCys361残基のパルミチン酸化した部位はアデニリルシクラーゼを活性化し，G蛋白質と共役し細胞内cyclic AMP濃度を高めてその作用を発揮する^1）。

　一番特色のある作用は，白色および褐色脂肪組織の脂肪細胞においてみられる。β3-ARが最も多く発現している褐色脂肪組織では，その組織に多いミトコンドリア内膜の脱共役蛋白質1（UCP-1）を活性化し，脂肪酸を熱として処理し，体を寒冷より保護する。一部の熱産生には白色脂肪組織も関与する^2）。β3-ARが刺激された結果，増加するcyclic AMPは白色および褐色脂肪組織においてホルモン感受性リパーゼを活性化し，貯蔵されている中性脂肪を分解し脂肪酸として放出する^3）。

参考文献

（Kaunas） 40：407-413, 2004

285：E1230-E1236, 2003

369：1-22, 2004

270：29483-29492, 1995

333：382-383, 1995

11：509-511, 2003

48：117-120, 1999

83：2441-2444, 1998

22：559-566, 1998

52：356-361, 2003