生体の科学61巻2号

2010年04月発行

特集 糖鎖のかかわる病気：発症機構，診断，治療に向けて

がん転移とEMTにおける糖鎖の役割

著者： 顧建国¹

所属機関： ¹東北薬科大学 分子生体膜研究所 細胞制御学

ページ範囲：P.97 - P.103

文献概要

　上皮-間葉転換（epithelial-mesenchymal transition：EMT）とは，一定の極性を持って基底膜上に規則正しく配列した上皮系の細胞がその細胞極性を失い，間葉系細胞に変化することを指す^1）。EMTは1980年代初めにElizabeth Hayらによって提唱された現象であり，個体発生において重要な役割を担っている。これまでに，初期胚発生における原腸陥入，神経冠細胞（neural crest cells）の発生，心臓，腎臓，口蓋などの器官形成過程におけるEMTの役割が明らかとなっている^2）。また，生体のホメオスタシス維持において，分化した正常上皮細胞が炎症や外傷などの際にトランスフォーミング成長因子（TGF-β）などの刺激で容易にEMTを惹起することも知られている^3）。一方，近年，上皮がん細胞の浸潤・転移能の獲得機構にEMTの関与が知られている^4）。がん細胞は腫瘍の悪性化に伴ってその発生初期に明確な細胞極性を失い，上皮から間質への局所浸潤・増殖，さらに血行性あるいはリンパ性転移を経て遠隔転移という過程をたどる。すなわち，がん細胞のEMTを理解することはがんの浸潤・転移機構をより理解できるようになり，また，その制御因子の解明は抗がん剤の開発に役に立つことが期待される。本稿では，N-結合型糖鎖による細胞接着分子であるインテグリンの機能制御，およびがん転移やEMTへの関わりについて最新知見を交えて筆者らの研究を紹介する。

参考文献

95（1）：333-339, 1982

233（3）：706-720, 2005

24（37）：5764-5774, 2005

2（6）：442-454, 2002

77：209-223, 1985

85（8）：314-323, 2009

15（6）：740-746, 2003

17（7-9）：443-464, 2000

19（3）：414-422, 2002

274（33）：22941-22948, 1999

6（3）：306-312, 2000

277（19）：16960-16967, 2002

21（1-2）：9-15, 2004

269（16）：12325-12331, 1994

264（30）：18011-18018, 1989

281（44）：33258-33267, 2006

284（18）：11873-11881, 2009

284（18）：12207-12216, 2009

57（6）：1073-1080, 1997

7：1-3, 2003

62（23）：6837-6845, 2002

281（43）：32122-32130, 2006

285（5）：3330-3340, 2010

283（48）：33036-33045, 2008

306（5693）：120-124, 2004

277（19）：17002-17008, 2002

92（19）：8754-8758, 1995

2（4）：243-245, 2008

276（1）：475-480, 2001

271（23）：13811-13815, 1996

18（14）：2599-2608, 2009

281（19）：13038-13046, 2006

8（16）：3221-3228, 2008

279（19）：19747-19754, 2004

8（2）：431-435, 2009

272（14）：9275-9279, 1997

14（2）：177-186, 2004

1780（3）：525-531, 2008

281（43）：32469-32484, 2006

106（18）：7461-7466, 2009

1780（3）：325-346, 2008