臨床婦人科産科45巻2号

1991年02月発行

今月の臨床 Preterm PROM—34週までの問題点 PROMの予防

19．PROMの予防は可能か

著者： 金岡毅¹

所属機関： ¹福岡大学医学部産婦人科学教室

ページ範囲：P.187 - P.189

　全妊娠の約10％にPROMが発生し，早産，すなわち未熟児出生をもたらし，周産期死亡率や罹患率を増加させる。PROMの発生機序では，羊膜の物理的な強度，粘〜弾性度，構造〜微小構造などや，生化学的な膠原，グリコサミノグリカン，プロラクチン，種々の酵素などなどが関与する^1）。Kidroniら^1）は正常羊膜とPROMが起きた羊膜を生化学的に分析・比較した結果，両者間に有意な差が認められたのは組織内カルシウム・マグネシウム濃度で，後者に有意に低い値が観察された。
　さらに臨床的にPROMを起こしやすいハイ・リスク因子として，喫煙，妊娠中の性交，経産，子宮頸部の既往手術および羊膜炎などがあげられている^2）。なかでも重要なのはPROMの原因となり，結果として生じる羊膜炎で，PROMの1／3に併発する^1）。羊膜炎がPROMや早産を発生する機序にはプロスタグランディン（Pg）の関与が大きいとされる。Lamontら^3）は第一に，細菌が頸管付近の脱落膜に侵入し，羊膜細胞と細胞内リソソームを破壊してホスフォリパーゼを解離する結果，アラキドン酸からPgが合成される。第二に，病原菌が炎症反応を起こし，遊走して来たマクロファージや白血球がPgを産生し，またこれらから解離したインターロイキン1や腫瘍壊死因子（TNF）が羊膜細胞に作用した結果，Pgが合成される。第三に，病原菌がホスフォリパーゼやエンドトキシンを産生し，これらが羊膜細胞に直接的または間接的に作用した結果，Pgが合成される，という仮説を提唱し，各種の細菌の存在により羊膜細胞からPgE2が産生されることを実験的に証明した^3）。