臨床婦人科産科68巻12号

2014年12月発行

今月の臨床 子宮内膜症治療の未来図 発症機序からみた予防・治療戦略

2．子宮内膜症発生仮説の考察に基づく治療戦略

著者： 伊藤史子¹ 本田律生¹ 片渕秀隆¹

所属機関： ¹熊本大学大学院生命科学研究部産科婦人科学

ページ範囲：P.1157 - P.1162

●子宮内膜症は，さまざまな臓器や組織に発生する疾患であり，いまだにその病因，発生や病態進展の十分な解明には至っていない．

●子宮内膜症の発生や進展には，発生母体となる細胞の性格に加え，その細胞周囲の微小環境の存在が必須であると考えられる．

●子宮内膜症における腹腔内環境や病巣の組織内環境の考察から，今後の子宮内膜症の治療戦略を概説する．

参考文献

1） Sampson JA : Peritoneal endometriosis due to menstrual dissemination of endometrial tissue into peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol 14 : 422─469, 1927

2） Meyer R : Über den Stand der Frage der Adenomyositis und Adenome im allgemeinen und insbesondere über Adenomyositis seoepithelialis und Adenomyometritis sarcomatosa. Zbl Gynäk 43 : 745─750, 1919

3） Russel WW : Abberant portions of the Mullerian duct foud in an ovary. Johns Hopkins Hospital Bulletin 10, 1899

4） Maruyama T, et al : Stem cell theory for the pathogenesis of endometriosis. Front Biosci 4 : 2854─2863, 2012

5） Donnez J, et al : Current thinking on the pathogenesis of endometriosis. Gynecol Obstet Invest 54 : 52─62, 2003

6） Gazvani R, et al : Peritoneal environment, cytokines and angiogenesis in the pathophysiology of endometriosis. Reproduction 123 : 217─226, 2002

7） Itoh F, et al : Possible involvement of signal transducer and activator of transcription-3 in cell-cell interactions of peritoneal macrophages and endometrial stromal cells in human endometriosis. Fertil Steril 99 : 1705─1713, 2013

8） Takaishi K, et al : Involvement of M2-polarized macrophages in the ascites from advanced epithelial ovarian carcinoma in tumor progression via Stat3 activation. Cancer Sci 101 : 2128─2136, 2010

9） Bacci M, et al : Macrophages are alternatively activated in patients with endometriosis and required for growth and vascularization of lesions in a mouse model of disease. Am J Pathol 175 : 547─556, 2009

10） Oosterlynck DJ, et al : Women with endometriosis show a defect in natural killer activity resulting in a decreased cytotoxicity to autologous endometrium. Fertil Steril 56 : 45─51, 1991

11） Arima Y, et al : Rb depletion results in deregulation of E-cadherin and induction of cellular phenotypic changes that are characteristic of the epithelial-to-mesenchymal transition. Cancer Res 68 : 5104─5112, 2008

12） 古谷正敬，他 : 子宮内膜症病巣腺上皮におけるEMT関連物質の免疫組織学的解析．第31回日本エンドメトリオーシス学会プログラム・抄録集87，2010

13） 田代浩徳，他 : 消化器臓器の子宮内膜症．産婦の実際56 : 1495─1501，2007