Decision Level

●0.9～5mg/dL(軽度増加)

[高頻度・可能性]溶血性貧血，新生児黄疸，Gilbert症候群，Crigler-Najjar症候群Ⅱ型，シャント高ビリルビン血症，心不全，Lucey-Driscoll症候群　[対策]原疾患の治療

●5～20mg/dL(中等度増加)

[高頻度・可能性]Crigler-Najjar症候群Ⅱ型，新生児黄疸　[対策]原疾患の治療

●20mg/dL以上(高度増加)

[高頻度・可能性]Crigler-Najjar症候群Ⅰ型　[対策]核黄疸に対処

異常値のでるメカニズムと臨床的意義

　ビリルビンはヘム蛋白が処理されて生成される物質である．体内で産生されたビリルビンは非抱合型ビリルビンとして肝臓に運ばれた後，uridine diphosphate glucuronyl transferase(UDPGT)の作用により抱合型ビリルビンに変化する．この非抱合型ビリルビンが間接ビリルビンにおおむね相当する．

　したがって間接ビリルビンの増加は，①体内での生成過剰，②肝臓での抱合異常により出現する．

　体内での生成過剰を起こすものとして溶血性貧血やシャント高ビリルビン血症がある．シャント高ビリルビン血症は，骨髄における無効造血の亢進に由来することが多い．肝臓での抱合異常は体質性黄疸で認められる．Gilbert症候群，Crigler-Najjar症候群Ⅱ型はUDPGT活性の低下により出現している疾患であり，Crigler-Najjar症候群Ⅰ型はUDPGT活性の欠損により出現する．Lucey-Driscoll症候群は妊婦血中や母乳中に含まれるUDP