先天性の糖,蛋白質,脂肪酸代謝酵素遺伝子異常や膵β細胞のATP感受性Kチャネルを構成しているKチャネル(Kir6.2)あるいは調節サブユニットであるスルホニル尿素受容体(SUR1)の先天異常ではインスリンの過剰分泌を引き起こし新生児期~小児期から重篤な低血糖症を引き起こすことが知られている〔本章「二次性糖尿病,遺伝子異常による糖尿病」の項(→)参照〕.
参考文献
1)Cryer PE,Axelrod L,Grossman AB,et al:Evaluat
先天性の糖,蛋白質,脂肪酸代謝酵素遺伝子異常や膵β細胞のATP感受性Kチャネルを構成しているKチャネル(Kir6.2)あるいは調節サブユニットであるスルホニル尿素受容体(SUR1)の先天異常ではインスリンの過剰分泌を引き起こし新生児期~小児期から重篤な低血糖症を引き起こすことが知られている〔本章「二次性糖尿病,遺伝子異常による糖尿病」の項(→)参照〕.
1)Cryer PE,Axelrod L,Grossman AB,et al:Evaluat
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