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ドイツのUtermannとともにfamilial dysbetalipoproteinemiaの原因がアポ蛋白Eの遺伝子表現型によって惹起することを提唱したBreslow1)は,筆者が1981年のGordonカンファレンスに出席した頃は,まだそれほど注目されていなかったことを記憶している.
最初の頃はHMG-CoA還元酵素の調節機構の仕事をしていたが,しだいにアポ蛋白の生合成の仕事をするようになり,特にアポ蛋白A-Iにはpre,pro segmentがあり,post-translationalな変化を受けて,機能をもった血漿アポ蛋白A-Iになることを明らかにした2).また,Tangier病ではこのアポ蛋白のpost-translationalな変化が欠如しているとした3).
最初の頃はHMG-CoA還元酵素の調節機構の仕事をしていたが,しだいにアポ蛋白の生合成の仕事をするようになり,特にアポ蛋白A-Iにはpre,pro segmentがあり,post-translationalな変化を受けて,機能をもった血漿アポ蛋白A-Iになることを明らかにした2).また,Tangier病ではこのアポ蛋白のpost-translationalな変化が欠如しているとした3).
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