臨床検査56巻10号

2012年10月発行

今月の主題 鉄代謝のバイオマーカー 話題

感染症と鉄代謝

著者： 三好秀征¹ 森屋恭爾²

所属機関： ¹東京大学医学部附属病院消化器内科 ²東京大学医学部附属病院感染制御部

ページ範囲：P.1120 - P.1122

1．はじめに

　鉄は病原微生物を含め生体において酸素運搬や各種酵素活性にかかわる必須の微量金属元素である．一方鉄が過剰に存在するとFenton反応によるフリーラジカル産生が引き起こされるため，生体内での鉄代謝は厳密に調節されている．慢性感染症の場合，炎症性サイトカインによって肝臓におけるヘプシジン(hepcidin；HAMP)合成が低下し，腸管からの鉄吸収低下がもたらされ最終的に貧血を認めることとなる．Helicobacter pylori菌持続感染と鉄欠乏性貧血の関連，Vibrio vulnificusが肝硬変患者に感染した際にみられる重症化，C型肝炎ウイルス(hepatitis C virus；HCV)感染では肝臓への鉄沈着が亢進し肝臓内酸化ストレス亢進がもたらされるなど，多くの感染症において鉄代謝と病態形成が関与している．

参考文献

1) Babitt JL, Zhang Y, Samad TA, et al : Repulsive guidance molecule (RGMa), a DRAGON homologue, is a bone morphogenetic protein co-receptor. J Biol Chem　280：29820-29827，2005

2) Wallace DF, Summerville L, Subramaniam VN : Targeted disruption of the hepatic transferrin receptor 2 gene in mice leads to iron overload. Gastroenterology　132：301-310，2007

3) Lin L, Valore EV, Nemeth E : Iron transferrin regulates hepcidin synthesis in primary hepatocyte culture through hemojuvelin and BMP2/4．Blood　110：2182－2189，2007

4) Pietrangelo A, Dierssen U, Valli L, et al : STAT3 is required for IL-6-gp130-dependent activation of hepcidin in vivo. Gastroenterology　132：294-300，2007

5) Moriya K, Miyoshi H, Shinzawa S, et al : Hepatitis C virus core protein compromises iron-induced activation of antioxidants in mice and HepG2 cells. J Med Virol　82：776-792，2010