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　“用語”とは，本来“意味，解説，類語，使用されている字句や言葉”のことである．ただし，“ある特定の分野で用いられる言葉”という限定的な意味で用いられることが多く，“医学用語”などはその代表と言える．ところが，医学のみならず生物学，生命科学の進歩により，医学領域では膨大な量の医学用語が用いられるようになっている．このため，本来はあってはならないことではあるが，出典や定義を十分に理解しないまま感覚的に使用し，時として誤用に至る場合がある．さらに，この誤用がそのまま普及してしまい，混乱を招く可能性も否定できない．加えて，膨大な情報を口頭や文章上で迅速に伝達するために，本来の意味を理解しないまま略語化することで収拾のつかない状況に至ることもある．このような混乱を避けるためには，使用頻度の高い用語の定義，およびその適切な使用方法を知っておくことが重要である．
　本誌「胃と腸」の専門領域である消化管形態学に関する用語は，解剖学，病理学，分子生物学，放射線医学，内視鏡医学など広い領域にわたっている．また，実際に用いられる用語は，診断，分類，治療に直結する“病変の特性”や“所見”を表現するための用語が多い．さらに，新たな消化管疾患の概念や最新の診断法が確立されるに伴い，新しい用語が生まれ，急速に拡散していく．そこで，本増刊号は消化管領域における用語のうち，画像診断に特化した最新用語の起源と定義を明確にし，読者に正しい使用法を提示することを目的として企画された．

　画像強調内視鏡（image enhanced endoscopy ; IEE）とは内視鏡で得られる画像を強調し病変を認識しやすくする技術で，白色光で得られた画像をコンピュータ処理するデジタル法，白色光以外の光を用いる光デジタル法，色素を用いる色素法に分類される^1）（Fig.1）．
　デジタル法は，画像をコンピュータ処理することで病変の視認性を向上させる．LCI（linked color imaging），TXI（texture and color enhancement imaging）などが該当する．光デジタル法では，白色光以外の光を使用して粘膜表層や深部，表面微細構造を明瞭にする．代表的なものにはNBI（narrow band imaging），BLI（blue laser imaging），RDI（red dichromatic imaging）がある．色素法には粘膜を染色する染色法（例：ヨード，ピオクタニン，メチレンブルー）と，色素が溝にたまって凹凸を強調するコントラスト法（例：インジゴカルミン）がある．

　上部消化管用内視鏡の最新機種は，CMOS（complementary metal-oxide semiconductor）センサーを搭載したことによりデジタル化が可能となり，高画質化が図られている．カタログなどにはGIF-XZ1200（オリンパス社製）は4K対応32インチモニターで光学ズームの最大倍率が125倍，EG-L600ZW7（富士フイルム社製）は19インチモニターで135倍などと記載されているが，拡大倍率はモニターサイズで変わるため相対的な指標にすぎない．解像力を比較するには最大分解能を表す必要がある．USAF解像力チャートを用い，EG-L600ZW7の光学拡大を最大にし，チャートとスコープ先端の距離を約1.5mm，画像強調モードをすべて0として15インチモニター（CDL1576A-1A，Totoku Electric社製）を用いて最大分解能を計測したところ，5μmであった^1）．GIF-XZ1200でも類似した結果であったとされている．食道粘膜は胃の腺上皮のような特徴的な構造に乏しいため，微細血管形態を評価する診断学として成り立ってきた．赤血球径7〜8μm，健常な上皮下乳頭内血管（intra-epithelial papillary capillary loop ; IPCL）は径約10〜15μmの毛細血管であり^2），赤血球もIPCLも十分解像可能であることがわかる．
　食道は呼吸性移動や心拍動も激しく管腔と接線方向になりやすいため，内視鏡観察の際には先端フードの装着が必須である．例えばMAJ-1989（オリンパス社製），もしくはDH-35GZ（富士フイルム社製）などを装着する．フードはスコープ先端から1〜2mm出ていれば十分で，通常観察画面の視野にかからないところまで押し込んで装着する．

　EC（Endocytoscopy）は500〜1,000倍までの拡大が可能な超拡大内視鏡である．生体染色によりリアルタイムに細胞が観察可能で，病理診断に匹敵する画像が得られる^1）．上部消化管用ECであるGIF-H290EC（オリンパス社製）は光学的に500倍まで連続して拡大可能であり，2018年に市販された．筆者ら^2）は食道扁平上皮のEC画像を3段階に分け，Type分類として臨床応用している．以下にType 1〜3の定義を示す．
　Type 1（非癌）：核密度が低く観察される扁平上皮細胞はN/C比が低く核異型のないもの（Fig.1a）．

　超音波内視鏡（endoscopic ultrasonography ; EUS）は，上皮下の情報を可視できるモダリティである．食道領域においては，主に粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）の質的診断・癌の深達度診断，リンパ節転移の診断に用いられる．EUSは主に細径プローブとEUS専用機（ラジアル，コンベックス，リニア）に大別できる．細径プローブは，内視鏡の鉗子孔を通して使用するため，病変を直視しながら検査できることが最大のメリットである．細径プローブでは周波数は12〜20MHzに限定され，超音波が減衰するため，主に20mm以下の小さなSMTの質的診断，癌の深達度診断に用いられる．EUS専用機は5〜20MHzと幅広い周波数を選択できるため，20mmを超える大きなSMTの質的診断，頸部・縦隔・腹部のリンパ節転移診断に用いられる．
　EUSは超音波伝導物質を食道内腔に貯留させ検査を行う．胃・十二指腸・大腸でよく用いられる脱気水充満法，ソフトバルーン法は，食道内腔に水を充満すると誤嚥のリスクが高いため，特に頸部から胸部上部食道の観察時には，食道内腔に内視鏡ゼリーを注入し観察するゼリー充填法^1）が有用である．20MHzの細径プローブを用いて観察すると，食道壁の層構造は通常9層に分離される^2）．

　消化管内視鏡検査における酢酸撒布は，1998年にGuelrudら^1）によってBarrett食道に対する内視鏡的焼灼後の残存円柱上皮粘膜の鑑別に有用であると報告された．1.5%酢酸撒布により円柱上皮の表面は蛋白変性のため白色化し，光の透過性が低下することにより表面構造が明瞭化する．胃癌においては有用性が示されてきたが，Barrett食道腺癌においても酢酸撒布による狙撃生検がHGD（high grade dysplasia）や癌の診断に高い感度・特異度を示したこと^2）や，多施設ランダムコホート研究において，酢酸撒布はガイドライン遵守よりもより少ない生検個数での腫瘍診断が可能との報告もされている^3）．特に範囲診断が困難であるIIb病変や随伴IIb病変が多くみられるLSBE（long-segment Barrett's esophagus）由来表在型Barrett食道腺癌では酢酸撒布の有効性は高いと考える．

　下咽頭輪状後部〜その対側の後壁〜食道入口部までは内視鏡的死角となっており，観察が難しい領域である．この領域の観察にはValsalva法が有用である．下咽頭喉頭観察時に，大きく息を吸った後，一気に息を吐きながら唇を結んで両頰を膨らませ続け，息を10秒程度こらえるという方法^1）である．もともとは耳鼻咽喉科領域で行われていた方法で，被検者の喉仏あたりの皮膚をつまんで前方に牽引する方法や，被検者が指を咥えながらトランペットを吹くようにする方法，風船を膨らませて行う方法など，さまざまな工夫が行われている．
　経鼻内視鏡は咽頭反射が起こりにくいため，時間をかけて咽喉頭領域を観察しやすく，鎮静が不要なため指示が入りやすいという利点がある．最新の経鼻内視鏡は通常径の内視鏡と同等の画質，NBI（narrow band imaging），BLI（blue laser imaging，Fig.1），LCI（linked color imaging，Fig.2）などの画像強調機能を備えており，咽喉頭観察においては最適の診断ツールとなっているValsalva法にて全貌が明らかとなった症例をFig.3に示す．

　従来，早期胃癌の発見のためには，系統的に胃内を観察することが重要であると強調されてきたが，その観察法は，指導医や施設，学術団体により異なる．また，伝統的に日本人が提唱する観察法は，系統的ではあるが，内視鏡画像を撮影する枚数が40コマを超え，その提示法も複雑なため，海外の医師が習得し実際の臨床において実践されるに及ばなかった．一方，欧米で提唱されているminimal required standardでは，胃内の観察部位はわずか4か所であり，早期胃癌を発見するスクリーニング検査には不十分であった．このような背景を鑑み，筆者は，本邦の代表的な内視鏡指導医や海外の内視鏡専門医と議論を重ね，国際的に受け入れられる系統的観察法としてSSS（systematic screening protocol for the stomach）を考案し2013年に報告した^1）．このSSSは，海外の医師にもよく受け入れられ，世界で広く実践されている．日本消化器内視鏡学会が作成した「早期胃癌の内視鏡診断ガイドライン」に加え，英国消化器病学会のガイドライン「British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of gastric adenocarcinoma」にも採用され，ステートメントにおいて強く推奨されるに至った．
　SSSの概要をFig.1に示す．SSSでは，胃粘膜を系統的に観察するために，内視鏡の操作順に胃の6部位について，時計回り，または，反時計回りに4か所（小彎，前壁，大彎，後壁）もしくは3か所（前壁，小彎，後壁）の，合計22か所を撮影する方法を一覧で示している．

倍率とmagnifying ratio分解能（resolution）
　内視鏡先端に固体撮像素子を装着し，得られた電気信号の画像処理を行いモニターに表示する電子内視鏡の時代になったため，拡大内視鏡の倍率と分解能について内視鏡医も知っておく必要がある．拡大倍率については，絶対的な拡大倍率という概念は存在せず，あくまで相対的な指標である．具体的には，“10mmの対象病変が，内視鏡システムのモニター上に100mmの大きさに表示されると，拡大倍率は10倍である”と表現される（Fig.1）^1）．モニターのサイズが倍になると拡大倍率は20倍になる．
　したがって，拡大倍率は科学的には再現性に乏しい指標であるので，拡大内視鏡によりどれくらい小さいものが観察できるかを表現するには，分解能を用いることが適切である．分解能の定義は，“一定の距離でどれだけ小さい対象が明瞭に観察できるか”である．また，最大分解能の定義は，“内視鏡の最大の光学的拡大倍率を用い，焦点が合うぎりぎりに近接したときに観察できる最小の大きさ”である．

大腸拡大内視鏡像の成り立ち
　病理組織学的に，正常な大腸粘膜では規則的に配列する単一管状腺が粘膜筋板直上の陰窩から垂直に伸びて開口するが，過形成性ポリープやSSL（sessile serrated lesion）では腺管が鋸歯状構造を呈し，腺腫や癌では腺管の構造異型や破壊を伴う．pit pattern診断は，このような腺管構造の違いによって異なる腺管開口部の形状から大腸上皮性腫瘍の質的診断を行う手法で，病理組織学的診断のみならず深達度診断も可能な大腸腫瘍に対する拡大内視鏡診断のゴールドスタンダードである^1）．同じ円柱上皮腫瘍である早期胃癌と異なり，深達度診断まで可能な理由は，腺腫〜分化型腺癌が主体であることと，酸によるびらん性変化を表層に伴わないからである．表層から深部を貫壁性に観察する超音波内視鏡（endoscopic ultrasonography ; EUS）診断と異なり，拡大内視鏡観察は粘膜表層を観察しているにすぎないが，拡大内視鏡所見と病理組織学的所見を対比し，拡大内視鏡像がどのような病理組織像を反映しているのかを理解することが重要である．
　NBI（narrow band imaging）観察やBLI〔blue laser（light）imaging〕観察では，照射光はヘモグロビンに強く吸収されるため，微小血管が茶褐色に強調して観察される（vessel pattern）．大腸腫瘍では血管新生の亢進，血管径の増大，血管密度の増加が生じ，癌では血管径の不均一性や走行の不整，分布の乱れが生じ，浸潤癌になると血管の断片化や無血管領域がみられるようになる．血管が存在せず照射光が散乱する部分は白色に観察される（pit様構造＝surface pattern）．surface patternは腺管開口部と腺窩辺縁上皮を併せた部分を反映しており，pit patternに類似するが，pit patternと比較すると不整度が少し強く見えることが多い^2）3）．

本用語について
　超拡大内視鏡（Endocytoscopy ; EC）は，超高精度のoptical biopsyの実現を目的に開発された次世代内視鏡であり，520倍の接触拡大観察により病変の生きた細胞を直接観察できる軟性内視鏡である．2018年にオリンパス社よりCF-H290ECIが発売された（CF-H290ECI）．
　ECの使用法は非常にシンプルで，ターゲットの病変を見つけたら，1.0%メチレンブルーで前染色し，内視鏡先端を病変に接触させ，ハンドレバーで拡大倍率を最大にするだけである．拡大内視鏡観察時に必要な細かいピント合わせは不要であり，初学者でも容易に扱える．

ダブルバルーン内視鏡
　空腸，回腸は全腸5〜8mと長く，口からも肛門からも遠く，また固定されていない自由腸管であるため，通常の内視鏡では深部挿入が困難である．以前，ゾンデ法，ロープウェイ法が開発されたが実用化されず，それゆえ小腸は“暗黒大陸”と言われていた．
　2001年に，Yamamotoら^1）により画期的なダブルバルーン内視鏡（富士フイルム社製，Fig.1）が開発され，小腸全域へ内視鏡の挿入が容易となり，小腸領域の詳細な診断・治療が可能となった．術後再建腸管のRoux-en-Y脚への挿入も可能になったことから，従来は経皮経肝的アプローチや外科手術が必要であった胃切除後や膵頭十二指腸切除後の膵胆管病変に対しても，短軸で鉗子口径が3.2mmのバルーン内視鏡を用いて経口的アプローチで診断，治療できる時代になった．

　カプセル内視鏡（capsule endoscopy ; CE）は，小型のカプセル型の内視鏡で，被検者が嚥下し，蠕動運動により消化管を輸送される間に撮影が行われ，内部の画像を提供する機器である．本邦で保険収載されているCEは，小腸用として，① PillCam^TM SB3（Medtronic社製），② ENDOCAPSULE EC-S10（オリンパス社製），③ CapsoCam Plus®（CapsoVision社製）の3種類があり，大腸用としてPillCam® COLON2（Medtronic社製）がある．
　小腸CEの保険適用はもともと，“上部および下部消化管の検査を行っても原因不明の消化管出血を伴う患者”であったが，消化管の開通性を評価するためのデバイスであるPillCam^TM patency capsule（Medtronic社製）が認可されて以降，PillCam^TM SB3に関しては，“小腸疾患が既知または疑われる患者”ほぼすべてに適応拡大された^1）．そのため現在では，対象症例は小腸出血（Fig.1）のみならず，小腸の炎症性疾患や，腫瘍・ポリープなど，多岐にわたる．大腸CEの適応は大腸内視鏡検査が必要であるが，大腸ファイバースコピーの盲腸までの挿入が困難であった場合や困難が予測される場合，また，身体的負担により大腸ファイバースコピーが実施困難な場合などである^2）．

　CTC（CT colonography）は，多列検出器型CT（multi detector-row CT ; MDCT）にて撮影を行った後に，専用ワークステーションで画像情報を多角的に解析する方法である．CTCは1996年にVining^1）により初めて報告されたが，その後MDCTの開発・進歩により今日ではその時間・空間分解能が飛躍的に向上した．欧米では大腸癌のスクリーニング法として広く用いられており，本邦でも比較的低侵襲で行える新たな大腸検査法として普及してきている．CTCの目的は，①大腸癌スクリーニング検査，②内視鏡挿入困難例の代替検査，③大腸癌の術前精密検査（Fig.1），に大別される^2）．
　一方，CTE（CT enterography）は，腸管（主に小腸）内に造影剤を満たして造影CTを撮像する方法で，Raptopoulosら^3）の報告以来，主にCrohn病の腸管病変の画像診断法として欧米で用いられているが，本邦ではいまだに炎症性腸疾患専門施設でのみ行われているのが現状である．

　小腸と大腸の管腔を液体により拡張させてMRIで撮像するものがMREC（MR entero-colonography）である^1）．小腸を対象としたものとしてMRE（MR enterography）があるが，同時に大腸管腔も拡張させることによりMRECが可能となる（Fig.1）．
　方法は，検査前日の就寝前にクエン酸マグネシウム（マグコロール®P）1包を内服し，検査当日は撮像1時間前から30分かけてポリエチレングリコール水溶液を1l内服する．これにより小腸に加え大腸も管腔が拡張し，管壁の詳細な評価が可能となる．Table 1のようなシークエンスで撮像する．撮像には30分以上を要する．

咽頭
　咽頭は鼻腔・口腔と食道の間に位置する管状構造であり，上咽頭，中咽頭，下咽頭に区分される．上咽頭は経鼻内視鏡検査でのみ観察可能であり，経口内視鏡検査時に観察対象となるのは中咽頭，下咽頭である．

　食道における拡大内視鏡観察では，NBI（narrow band imaging）やFICE（flexible spectral imaging color enhancement）といったデジタル処理を行った画像の観察により，血管走行のパターンやbackground colorationを評価することで，病変の範囲，組織型，深達度を推定する．本稿では，拡大観察で認識される血管に関連する解剖学用語を中心に解説する．食道粘膜の構造
　食道粘膜は扁平上皮層，粘膜固有層，粘膜筋板から成っている（Fig.1）^1）．これらの組織を栄養するために血管が存在する．

表皮化（epidermization）
　食道のepidermizationは，表皮化生（epidermoid metaplasia）とも称される良性の非腫瘍性病変である．食道の重層扁平上皮は皮膚と異なり，通常は角化を示さない^1）〜3）．epidermizationは重層扁平上皮の表層に厚い角質層を有し，角質層の下にケラトヒアリン顆粒を有する顆粒層を伴う（Fig.1a）．この組織構築は皮膚表皮に類似する．epidermizationの形成には慢性炎症の関与が示唆されているが，現在のところ一定の見解は得られていない^1）2）．
　内視鏡観察では，白色調で丈の低い扁平隆起を呈し，血管はほとんど視認できない^1）2）（Fig.1b）．表面は毛羽だった鱗状，あるいはほぼ平坦な性状で，境界は明瞭である^2）（Fig.1c）．ヨード染色は淡染〜不染を呈する^2）（Fig.1d）．

　正常な食道上皮内の有棘細胞層内にはグリコーゲンが含まれており，ヨード染色を行うと，グリコーゲンとヨードが反応して，茶褐色に染色される．しかし，グリコーゲンを産生する食道上皮が菲薄化したり消失したりすると，ヨードの染色性は低下し，淡染〜不染帯を呈する（Fig.1）．食道癌のみでなく，炎症性変化や扁平上皮の欠損などの良性疾患でも不染を呈する．つまり，ヨード不染の原因はさまざまである．
　大森ら^1）は，黄色であったヨード不染帯が数分後に，本来の病変の色調であるサーモンピンクを呈するようになる現象を，PC（pink color）signと命名した（Fig.2）．PC signの原理に関してはいまだ不明な点があるが，異型が高度になると上皮のバリア機構が障害され染色後早期にヨードが上皮内から消失し，本来の病巣の色調であるピンクを呈するという説^2）や，病変の異型性ではなく，残存した正常上皮の厚さを反映しているという意見もある．

　食道扁平上皮癌（esophageal squamous cell carcinoma ; ESCC）の多くは発赤調であり，NBI（narrow band imaging）にてBA（brownish area）を呈する．また，NBI併用拡大内視鏡観察（NBI-ME）では，①拡張，②蛇行，③口径不同，④形状不均一，の4徴を有する異常血管が観察される．日本食道学会拡大内視鏡（JES）分類では，これら4徴のすべてを有する病態をType B，一部を有する病態をType Aに亜分類しており^1），食道上皮内腫瘍（squamous intraepithelial neoplasia ; SIN）ではType A血管がみられ，ESCCではType B血管が観察される^2）3）．
　focal atrophyは，通常内視鏡観察（白色光）で軽度発赤，NBIで淡いBA，ヨード染色にて不染帯を呈すため，ESCCとの鑑別が問題となる．focal atrophyでは，JES分類Type A，B血管は認められず，NBI-MEにて上皮直下の毛細血管網であるSECN（subepithelial capillary network）が透見される．しかし，空気量が少ないとSECNは透見されないため，NBI-ME観察時には十分に送気し，食道上皮を伸展させて観察することが重要である．

定義
　brownish areaは，扁平上皮に被覆される咽頭・食道領域において，NBI（narrow band imaging）などの画像強調内視鏡を用いて観察される茶褐色を呈する粘膜領域である^1）（Fig.1a）．境界明瞭なbrownish areaは主に腫瘍性病変に特徴的であり，咽頭・食道表在癌の拾い上げに有用な所見である．brownish areaは引き続き行う拡大観察により視覚化される微細血管とその血管間の色調変化（background coloration）によって構成される．
　metallic silver signは，ヨード染色後においてpink color signを呈する領域を画像強調内視鏡により観察すると銀色に発色して輝いて見える所見である^2）．pink color signに比べて病変部がより強調される．

　畳目模様は，内視鏡での白色光・中遠景観察時，食道の管腔内に1〜2mm幅の狭く細かい輪状のひだが等間隔で連続した状態を指す．和式建築における畳の表面の細かい模様と所見が似ていることから神津^1）により“畳目模様”と名付けられ，英語表記では“tatamime sign”である．通称“たたみの目”とも呼ばれており，臨床的には食道表在癌の深達度診断に用いる．通常観察時でも，食道内にスコープを静止させてじっと待っていると観察されることがあるが，意図的に畳目模様を出現させるのは困難である．主には食道表在癌のヨード染色後2〜3分すると癌部がピンク色に変わるpink color signを撮影する間，スコープを静止させて吸引しながら観察していると，粘膜筋板が収縮しておおよそ長軸方向に約2cm程度の範囲で年輪状に観察される．癌の浸潤が粘膜筋板に到達していない病変では，“たたみの目”の幅が等間隔で輪状に病変内を通過し，深達度が浅いことを示している．一方，癌の浸潤が粘膜筋板に達すると，収縮に硬さが出るため，輪状のひだが等間隔にならない．粘膜下層深部に達すると腫瘍の厚みのために，ひだが病変を通過しないことから，深達度が深いことを表現する場合に“たたみの目が病変内部を通過しない”（Fig.1）と表現する．空気量を抑えながら弱伸展でタイミングよく撮影するとよい．
　縦走ひだは畳目模様と同様に，白色光・中遠景観察時に見られ，食道表在癌の深達度診断に用いる所見である．食道正常部では肛門側から口側にかけて食道の長軸方向に縦のひだが直線的に入るが，病変部ではその厚みのために病変を通過しない（Fig.2）場合に，癌の浸潤が粘膜下層深部に及ぶことを示唆する所見として用いる．縦走ひだは，畳目模様の観察時よりもやや空気を抜いて，食道の管腔が潰れない程度に脱気しながら，タイミングよく撮影するとよい．脱気して管腔が潰れた後に，ほんの少し送気して撮影してもよい．

　ヨード染色は，食道粘膜上皮内の有棘細胞層内に存在するグリコーゲンとヨウ素が反応する化学反応を利用したものである．食道ヨード染色で，大小多数の淡染や不染がまだら模様に見える食道を，まだら食道，または多発ヨード不染帯（multiple Lugol-voiding lesion ; M-LVL）と呼ぶ．
　まだら食道は，飲酒・ALDH2ヘテロ欠損型・ADH1Bホモ低活性型に強く相関し，食道癌・頭頸部癌の再発に関連することが知られている^1）．

　Barrett食道腺癌がSCJ（squamocolumnar junction）に接して存在している場合，Barrett食道腺癌が扁平上皮下を進展していること（Barrett's cancer under the squamous epithelium ; BCUS）がある．BCUSの頻度はBarrett食道表在癌の36〜40%，SCJに接する病変に限定すると43〜90%と高頻度であるため，その内視鏡診断は重要である．しかし，BCUS部では癌が表層に露出していないため，内視鏡検査による質的および範囲診断が困難な場合がある^1）．
　Barrett食道腺癌を覆っている扁平上皮が薄い場合は，扁平上皮下にある腺構造や血管が認識できたり，NBIやBLIなどの狭帯域観察では淡い茶色調の変化を呈したりする場合がある（Fig.1a）^2）．Barrett食道腺癌を覆っている扁平上皮が厚くなると，これらの所見が捉えられず，内視鏡診断が困難になる．そこで，Barrett食道腺癌と隣接する扁平上皮領域に1.5%酢酸を撒布すると，BCUSでは白い小孔や白斑，溝様の構造（small white sign ; SWS）が観察される（Fig.1b）^1）2）．小孔はBCUSが産生する粘液の排出機構と考えられる．白斑は排出された粘液が酢酸により変性し視認化されたもの，溝様の構造は扁平上皮下の腺構造を反映したものと考えられている（Fig.1c,d）^2）．これらの所見を捉えることでBCUSの進展範囲を正確に診断することが可能となる．

　食道柵状血管は食道胃接合部（esophagogastric junction ; EGJ）を長軸方向に走行する静脈であり，解剖学的構造はDe Carvalho^1）により1966年に報告された．粘膜下層を走行する静脈が，粘膜筋板を貫いて粘膜固有層に移動し走行した後，再び粘膜下層に戻る特徴的な構造であり（Fig.1）^1），下部食道括約筋部に位置していると考えられている．そのため，「食道癌取扱い規約 第11版」^2）においては“食道下部柵状血管の下端”が内視鏡検査によるEGJの基準とされ，柵状血管が判定できない場合は，欧米と同様に胃の縦走ひだの口側終末部を基準とすると記載されている．
　内視鏡検査では胃内の脱気と深吸気にて食道胃接合部を食道側に移動させ，食道粘膜を送気伸展することで柵状血管の観察が可能となる．他部位の食道表面に観察される血管よりも，径が太く密度の高い血管群として認識され，柵状血管の下端がSCJ（squamo columnar junction）に接している場合，EGJとSCJが一致していると考えられる（Fig.2）．

　食道melanosisは，白色光通常観察では茶褐色〜黒色の平坦な色素斑として描出され，濃淡を有し，境界は一般的に不明瞭である（Fig.1a,b）．病理組織学的には基底層を主座に食道粘膜上皮への黒褐色のメラニン色素沈着が特徴である^1）（Fig.1c）．
　食道melanosisを発症する患者は，ALDH2（aldehyde dehydrogenase 2）ヘテロ欠損者の多量飲酒など，食道扁平上皮癌と共通する背景を有する．そのため，内視鏡検査時にmelanosisを発見した場合，食道癌の高危険群であることを念頭に置いて食道を観察しなくてはならない^2）（Fig.1d）．

定義
　T1a-EP/LPM（EP/LPM）食道扁平上皮癌を拡大観察すると，糸屑状，潰れた赤丸状，イクラ状など上皮下乳頭内血管（intra-epithelial papillary capillary loop ; IPCL）の名残りのある不整血管が認められる．浸潤巣では腫瘍塊を包み込むストレッチした多重状・不整樹枝状の異常血管が現れ，血管に乏しい領域を形成することを発見し，筆者はこれをAVA（avascular area）と命名した^1）．

　Arimaら^1）は2005年に表在型食道扁平上皮癌に対する拡大内視鏡による微細血管パターン分類で，T1a-LPM以深癌で出現する乳頭から逸脱する不整血管をtype 4と命名し，その亜分類においてちりちりとした網状の血管パターンをtype 4R（reticular）とした．癌にはbulkyな胞巣を形成する膨張性発育のみでなく，細かな胞巣でバラバラに浸潤するINFcを示すものも存在する．このtype 4R血管は分化度が低く，INFc浸潤を呈する病変や特殊組織型癌の一部を反映するとされた．また，2011年に提唱された日本食道学会拡大内視鏡分類において，ループ形成に乏しい異常血管B2の中で不規則で細かい網状（reticular ; R）血管を認める場合にRと付記することになった（Type B2-R）^2）．
　その後の有馬ら^3）の検討では，Type R血管は血管密度が低く，極めて細いちりちりした網状の形態を示すことなどから，通常観察では褪色調の領域を作る場合が多いとされるため，観察時にはこのような色調変化にも留意するのが重要と考える．

　H. pylori未感染正常胃では，胃底腺領域に規則的な集合細静脈の配列像が観察される．その内視鏡像をRAC（regular arrangement of collecting venules）と言う^1）2）．遠景では“規則的な無数の点”として視認され，近接では“ヒトデ状の模様が整然と配列する像”として視認される^1）．このRAC像が胃底腺領域全体に観察される場合，RAC陽性としてH. pylori未感染正常胃と判定する^1）2）．RAC陽性の場合は95%の正診率でH. pylori未感染の正常胃である^1）2）．
　前庭部優位のH. pylori感染胃炎で胃体上部に炎症が及んでいない症例では，胃体上部にRAC類似内視鏡像（偽RAC）が観察される．このような症例の誤診を防ぐため，RAC陽性か否かの判定は胃角部小彎の観察が推奨されている．また，胃体部萎縮の乏しい胃が除菌された場合，活動性炎症の消失によりRACが観察されてくる場合もある．

　胃の固有粘膜は，①噴門腺，②胃底腺，③幽門腺の3つの固有腺から構成され，それぞれの境界線が腺境界と言えるが，一般的には胃底腺/幽門腺の境界を指す．しかし，組織学的には，胃底腺と幽門腺が線を境に明確に分かれてはおらず，両固有腺が混在する，幅を有する境界領域がみられる．それぞれ，肉眼的に認識可能な胃底腺領域の最肛門側ラインをF線，組織学的に認識可能な胃底腺の存在する最肛門側ラインをf線，F/f線の間の領域を中間帯と呼ぶ^1）．

　古くは1920年代のSchindlerらによる内視鏡的胃炎の研究から，本邦では1969年に木村・竹本らにより内視鏡的萎縮移行帯の概念が提唱され，今なお臨床では広く用いられている．国際的にはUpdated Sydney systemが普及しているが，生検組織が必要であること，東アジア型以外のH. pylori（Helicobacter pylori）では萎縮を来すリスクが少なく，同分類では詳細な萎縮の範囲は規定されていないことなどから国内ではあまり普及していない．これらの状況を踏まえ，2014年には「胃炎の京都分類」が提唱され，2018年にはその改訂版が出版された．
　萎縮性胃炎では，H. pyloriの感染をはじめとする化学的・物理的刺激によって，粘膜固有層への炎症細胞浸潤が慢性的に起こり，固有腺が減少・消失する．実臨床における胃炎の大半はH. pyloriに由来する萎縮性胃炎であり，萎縮は幽門腺領域より始まり胃底腺領域の小彎から口側や大彎方向へと拡大していく．萎縮粘膜と非萎縮粘膜の境界は萎縮境界線と呼ばれ，正常の胃底腺が連続性に認められる限界線をF境界線，胃底腺粘膜が巣状に出現する領域の限界線をf境界線，その間を中間帯（萎縮移行帯）と言い，内視鏡的な萎縮は主としてF境界線で判断される．f境界線より遠位の萎縮粘膜では，血管透見像や大彎のひだ消失が認められる（Fig.1）．

　腸上皮化生は，H. pylori慢性胃炎により胃粘膜が吸収上皮である小腸上皮の特徴を持つ粘膜に変化した状態で，分化型胃癌のリスク因子として重要である．通常観察（白色光）による腸上皮化生の典型像は，萎縮性胃炎を背景に，主に幽門前庭部に観察される灰白色扁平隆起の石畳状配列から成る所見である（Fig.1a）．いわゆる横山・竹本ら^1）の特異型腸上皮化生と呼称されるものであり，このような特異型腸上皮化生は萎縮性胃炎の進展に伴い胃体部にも拡がる．しかし，通常観察（白色光）のみでは組織学的腸上皮化生の診断能に限界があり，現在では画像強調内視鏡を用いた評価が推奨されている．Uedoら^2）が報告したNBI併用拡大観察によるLBC（light blue crest）は腸上皮化生の刷子縁を反映し，Yaoら^3）が報告したWOS（white opaque substance）は腸上皮化生が吸収した脂肪滴を反映しており，これらの所見を用いた腸上皮化生の診断が有用である．LBC，WOSについては他項も参照されたい．

　鳥肌胃炎とは内視鏡検査であたかも鶏の毛をむしり取った後の皮膚のように，胃粘膜に均一な小結節状隆起が密集して認められるものを意味し，1963年に竹本ら^1）は20歳の女性の胃内視鏡所見で初めて“とりはだ”という用語を用いた．この所見は幽門前庭部〜胃角部に観察されることが多いが，噴門部^2）や食道胃接合部の胃側粘膜にも認められることもある．小児や若年者のH. pylori感染例ではほぼ必発する所見であるが，この所見が確認されたら若年者であっても胃体部の未分化型胃癌の合併を念頭に置く必要がある^3）．また，Helicobacter suis感染により発生することがある．

　びらんは粘膜までの部分的組織欠損（村上分類のUl-I）を指し，潰瘍は粘膜筋板以深の欠損（村上分類のUl-II）と定義される^1）．胃びらんには，びらん部が陥凹として視認される陥凹型（depressive erosion，Fig.1）と周囲に発赤調隆起を伴う隆起型（raised erosion，Fig.2）がある^2）．後者は“たこいぼびらん”とも呼ばれH. pylori（Helicobacter pylori）未感染や除菌後の前庭部に多発することが多い．

　cushion signとは，内視鏡下で鉗子を用いて病変を圧迫した際，あたかもクッションを押した際のように軟らかく凹み，圧迫を解除すると元の形態に戻る所見のことを指す（Fig.1,2）^1）．なお，1975年にDe BeerとShinyaによって初めて用いられた用語で，“pillow sign”とも言う^2）．cushion signは，特に，粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）の鑑別において有用かつ簡便に確認できる所見の一つである．cushion sign陽性であれば脂肪腫，異所性膵，リンパ管腫，囊胞など，逆にcushion sign陰性であればGIST（gastrointestinal stromal tumor）や平滑筋腫といった間葉系腫瘍，カルチノイド，癌，悪性リンパ腫などが鑑別に挙げられる．

定義
　潰瘍形成を伴う消化管腫瘍において，潰瘍辺縁に認める不整所見のない健常粘膜に覆われた幅の狭い隆起部分を耳介様周堤と呼称する．その形状が耳介の耳輪に類似していることに由来する．
　一般に，耳介様周堤は分化型癌ではみられず，びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma ; DLBCL）などの高悪性度リンパ腫に特徴的な所見である（Fig.1,2）^1）2）．しかし，低分化腺癌やリンパ球浸潤胃癌などの未分化型癌でも耳介様周堤を呈することがあるので，留意する必要がある．また，腸管Behçet病または単純性潰瘍やサイトメガロウイルス感染腸炎などでみられる打ち抜き様潰瘍でも，同様の周堤が観察されることがあるが，本用語は通常，腫瘍性病変に限定して使用される．

　敷石状胃粘膜は，胃底腺粘膜に出現する粘膜変化で，粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）様の多数の隆起性変化があたかも石を敷き詰めたように見えることからその名がついた^1）（Fig.1）．皺襞と皺襞の間に介在する粘膜を空気でよく伸展させると，周囲粘膜と同色調の顆粒状隆起の存在が観察しやすい．プロトンポンプ阻害薬（proton pump inhibitor ; PPI）やカリウムイオン競合型酸阻害薬（potassium-competitive acid blocker ; P-CAB）服用者に認められる胃粘膜所見である．
　近年，PPIやP-CAB投与による胃底腺の形態変化が知られるようになった．これは，病理組織学的には胃底腺粘膜での壁細胞数の増加と腫大が起こると腺腔側にキザギザに突出して，内腔が拡張した胃底腺に変化する．壁細胞の過形成や空胞化による内腔の突出した状態はparietal cell protrusion，胃底腺の囊胞状拡張はoxyntic gland dilatationと呼ばれている（Fig.2）．これらの組織学的な変化が胃粘膜隆起の原因と考えられている．PPIとP-CABでは酸分泌抑制の作用機序が違うが，同じような胃底腺の形態変化が起きていることから，プロトンポンプへの直接作用が関与していると推測される^2）．

　胃の上皮性非腫瘍性隆起性病変として，腺窩上皮過形成性ポリープと胃底腺ポリープが知られている．それらのポリープ以外に2007年に川口ら^1）が胃体部に白色調の扁平隆起性病変が多発してみられることを報告した．その後，Kamadaら^2）が同病変を多発性白色扁平隆起（multiple white and flat elevated lesions ; MWFL）と呼称し報告した．MWFLの通常内視鏡所見の特徴は，①白色調，②丈の低い扁平隆起，③多発性，④胃穹窿部〜胃体部に局在することである（Fig.1a）．NBI（narrow band imaging）でMWFLを観察すると，背景粘膜が褐色調を呈するため，白色調を呈するMWFLと背景粘膜の色調コントラストが上昇し，病変が容易に視認できる（Fig.1b）．同病変のNBI併用拡大内視鏡所見の特徴は，①病変の基部に明瞭なdemarcation lineを認めること，②病変表層の微小血管構築像を視認できないこと，③個々の腺窩辺縁上皮（marginal crypt epithelium ; MCE）の形態は楕円形であり形状が均一であること，④ MCEの幅が広いこと，⑤窩間部の幅はやや広く焦げ茶色を呈することが挙げられる^3）（Fig.1c）．MWFLの病理組織学的特徴としては，腺窩上皮の過形成性変化を認めることが挙げられる（Fig.2）．MWFLの背景粘膜の病理組織学的特徴は，①胃壁細胞の内腔突出，②胃底腺の拡張である^3）．

定義
　伸展不良とは，消化管内腔に空気やバリウムを十分に入れて膨らましても，全体的，部分的，両側性，片側性に伸展が悪くなった状態を表現する用語である．胃を例にとると，内視鏡検査では空気で，X線造影検査ではバリウム充満像，あるいは二重造影像で，胃壁を十分に伸展させるも，胃壁の硬化などによって伸展が悪くなった状態を表現する．胃内腔の伸展が不良な場合，胃体部のひだ間の伸展不良（Fig.1a〜c）が認められ，正常な胃と比較して胃形のバランスが悪い（Fig.1c）場合には，胃壁のびまん性硬化があると判定する．癌であれば粘膜下層以深に浸潤したスキルス胃癌をまず疑うが，スキルス胃癌であれば，通常，原発巣となる陥凹性変化が認められることが多く，生検で未分化型癌が認められる（Fig.1d）．原発巣が不明瞭で生検で癌を認めない例もあり，注意が必要である．一方，広範な線維化を来すような特殊な病態や漿膜側の炎症後の癒着や他臓器癌の漿膜浸潤，感染症など，伸展不良を来す疾患は多い^1）．

　台状挙上所見とは，早期胃癌において“内視鏡的に胃壁を強く伸展させたときに認められる，粘膜下層（SM）深部浸潤部に向かって周囲粘膜が挙上する現象”と定義され，T1b2（SM≧500μm）に特異的な伸展不良所見であると報告されている^1）〜4）．

　胃粘膜の拡大内視鏡所見は，微小血管構築像〔microvascular（MV）pattern〕と表面微細構造〔microsurface（MS）pattern〕から成り立っている．正常胃粘膜の拡大内視鏡所見は，部位（胃底腺粘膜と胃幽門腺粘膜）により大きく異なるので，それぞれについて解説する．なお，狭帯域光観察（narrow-band imaging ; NBI）を併用した拡大内視鏡観察では，ごく表層の解剖学的所見しか視覚化されないので，粘膜表層の腺窩までの深さの解剖学構造について言及する．

定義
　拡大内視鏡観察により，病変の周囲の規則的な微小血管構築像〔microvascular（MV）〕patternまたは表面微細構造〔microsurface（MS）〕patternが消失した明瞭な境界線をDL（demarcation line）と定義する^1）〜3）．もしくは，DLの内側と外側で，MV patternまたはMS patternが急峻に変化し，境界線として認識される場合のみをDLありと定義する^3）．

　胃拡大内視鏡による微小血管構築像〔microvascular（MV）pattern〕の評価に用いる指標は，以下の通りである^1）．
　①上皮下毛細血管（subepithelial capillary ; SEC）
　②集合細静脈（collecting venule ; CV）
　③微小血管（microvessel ; MV）

　胃の内視鏡拡大観察による表面微細構造〔microsurface（MS）pattern〕の評価に用いる指標は，以下の通りである．
　①腺窩辺縁上皮（marginal crypt epithelium ; MCE）
　②腺開口部（crypt opening ; CO）
　③窩間部（intervening part ; IP）
　④白色不透明物質（white opaque substance ; WOS）
　⑤LBC（light blue crest）

VEC patternの定義
　VEC（vessels within epithelial circle）pattern（円形上皮内血管パターン）とは，NBI（narrow band imaging）併用拡大内視鏡観察において，正円形の腺窩辺縁上皮（marginal crypt epithelium ; MCE）で囲まれた円形の窩間部上皮下に血管が存在する所見と定義される^1）（Fig.1）．
　NBIにより視覚化される正円形の上皮は，病理組織学的に乳頭状の構造を縁取る腺窩上皮に対応し，円形上皮内の微小血管は，病理組織学的に上皮下の間質に増生した血管に対応している（Fig.2）^2）．

定義
　白色球状外観（white globe appearance ; WGA）の定義は，“NBI（narrow band imaging）併用拡大内視鏡観察中に認める，上皮直下に存在する小さな（1mm以下の）白色球状外観”である^1）．“上皮直下”とは上皮内の微小血管下に存在することを意味し，“球状”であることは中心から辺縁に向かって白さが乏しくなることから類推できる（Fig.1）．NBI併用拡大内視鏡の拡大倍率は問わないが，最大倍率のほうが判定しやすい．

定義
　胃の腸上皮化生は，H. pylori（Helicobacter pylori）の慢性感染によって胃粘膜が腸の形質を持つ粘膜に変化する現象で，胃癌の高リスク所見である．NBI（narrow band imaging）併用拡大内視鏡で胃の腸上皮化生をみると，上皮の辺縁（表面）に青白色の光の線を認める（Fig.1a）．これがLBC（light blue crest）であり，“上皮の表層を縁取る青白い線”と定義されている^1）．病理組織学的な腸上皮化生の診断に有用である（感度89%，特異度93%）．

定義
　消化管粘膜の腺上皮や上皮性病変を拡大観察した際に，上皮下の微小血管構築像の視覚化を妨げる表層の上皮に存在する白色の物質を白色不透明物質（white opaque substance ; WOS）と呼称する．WOSの存在は，筆者ら^1）により世界に先駆けて報告されたが，報告時はその正体や成り立ちは不明であった．その後の研究により，WOSが存在する上皮内に微小な脂肪滴が集積していることが明らかになった^2）．すなわち，WOSの成り立ちは，腸型の形質を獲得した腸上皮化生・胃上皮性腫瘍の上皮内に貯留した脂肪滴が，投射光を強く多重散乱・反射し，上皮下の血管を不透明にした結果，観察された現象である．投射光の強散乱や反射は人間の目に白色として認識され，投射光が上皮下の微小血管まで到達しないため，上皮下微小血管を不透明にする白色物質となりうることが判明した^2）．

定義
　白色絨毛（white villi）とは，通常内視鏡観察時に十二指腸や小腸に観察されるびまん性あるいはひだ主体の淡い白色調粘膜である．関連用語として，明瞭で微小な白点の集簇を呈する撒布状白点（scattered white spots）が知られており，これらはいずれも腸に吸収された食事性脂肪の転送障害を反映している．両者の違いとして，白色絨毛は脂肪の中心乳び管への転送障害に由来する一方，撒布状白点は中心乳び管からさらに中枢側への転送障害が要因であるとされている^1）．

　伸展不良とは，元来，胃X線検査で胃を膨らませても胃壁の伸展が悪い状態を指す用語であったが，のちに注腸X線造影検査や内視鏡検査にも同様の所見を示す用語として応用されるようになった^1）2）．粘膜下層の中等度以上に浸潤した癌でよくみられるが，壁伸展の強弱はあるものの，癌以外に炎症性疾患，悪性リンパ腫，転移性腫瘍，壁外からの炎症や腫瘍の浸潤などでもみられる．

定義
　大腸腫瘍の周囲に白色調の点状所見を認めることがあり（Fig.1），白斑（white spots）と呼ばれている．白斑の正体は粘液を貪食したマクロファージであり，粘膜表層のみならず粘膜深部にまで存在することがある^1）．進行大腸癌やSM癌の周囲粘膜に観察されることが多いが，腺腫の周囲に認めることもある（Fig.2）．

　Crohn病（Crohn's disease ; CD）で認める縦走潰瘍は，基本的には4〜5cm以上の長さを有する腸管の長軸に沿った潰瘍である．cobblestone appearanceと同様にCDにおける特徴的な形態学的所見であり，本邦のCD診断基準で主要所見の一つとされている^1）．潰瘍辺縁の介在粘膜には炎症を認めない，いわゆるdiscrete ulcerで（Fig.1,2），小腸では腸間膜付着側に（Fig.3），大腸では結腸紐に沿って数条認める傾向がある．
　CDに典型的な縦走潰瘍を認めれば，CDの確定診断が可能であるが，他の疾患の除外が必要である．虚血性腸病変では縦走潰瘍を高頻度に認めるが，発症や臨床経過が異なることや急性期における縦走潰瘍の周囲には高度の発赤と浮腫性変化を認めることが多い．潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis ; UC）でも虚血やサイトメガロウイルス（cytomegalovirus ; CMV）感染などを合併すると縦走潰瘍を認めることがあるが，その周辺粘膜はUCに特徴的な炎症像を呈する．

　cobblestone appearance（敷石像，敷石様外観）は，縦走潰瘍とその周辺小潰瘍間の大小不同の密集した粘膜隆起を指し，その名称の由来は石を敷き詰めた西欧の道の表面形状に由来する．現在の敷石は，人工的に加工された長方形の石が用いられるが，従来は古い丸みを帯びた自然の石（玉石）が使用されていた．よって，玉石様外観とも呼ばれる．小腸や大腸のcobblestone appearanceは，Crohn病（Crohn's disease ; CD）に特徴的な形態学的所見である．本邦のCD診断基準では，縦走潰瘍とともに主要所見の一つとして挙げられており，他の疾患が除外できればcobblestone appearanceの存在のみでCDと確定診断することが可能な特異的な所見である^1）（Fig.1）．縦横に不規則に走行する潰瘍によって囲まれた残存粘膜が，不均一に島状に膨隆し集合することが成因であるため，一般に個々の敷石は不均一で大小不同である．局所の炎症が高度な時期にみられ，治療により軽快ないし消退する．小腸より大腸で頻度が高い所見で，上行結腸や下行結腸で典型像を認めることが多い（Fig.2）．fissuring ulcerを伴う高度のcobblestone appearanceは難治化要因であり，内科治療に抵抗して，狭窄や瘻孔を合併することもある．高度もしくは広範囲のcobblestone appearanceを認める症例では，抗TNFα抗体など有効な治療を早期に行う必要がある．

　輪状潰瘍（annular ulcer，circular ulcer）は腸管の短軸方向に走行する潰瘍を言う．周在性については，明確には定義されていないが，典型的には全周性の病変を指す．長軸方向に潰瘍の幅が広くなると帯状潰瘍（girdle ulcer）と呼ばれる．輪状潰瘍は求心性の狭窄を合併することがあり，輪状狭窄と表現される．
　小腸ないし大腸に輪状潰瘍を呈する疾患として，非ステロイド性抗炎症薬（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ; NSAIDs）起因性小腸病変/大腸病変，非特異性多発性小腸潰瘍症（chronic enteropathy associated with SLCO2A1 gene ; CEAS），腸結核がよく知られている^1）．NSAIDs起因性腸病変は輪状潰瘍を呈することがあり，小腸では輪状ひだの頂部，大腸においては右側結腸の半月ひだの頂部に一致した境界明瞭で連続性のある浅い潰瘍を認める^2）（Fig.1），周囲の背景粘膜にひだ集中や炎症性ポリープを認めない．

　萎縮瘢痕帯は1977年に白壁ら^1）が“潰瘍瘢痕を伴う萎縮帯”と呼んだ表現を縮めた用語で，腸結核に特徴的かつ特異性の高い所見である．腸結核の病変が線状・帯状に配列し，慢性疾患でありながらも易治癒性を示すことを反映している．正常の大腸粘膜が区域性に荒廃し，内部に多数の瘢痕，腸結核に特徴的な潰瘍や炎症性ポリープなどの病変を有する．
　X線造影所見（Fig.1）では区域性に正常の大腸構造であるfine network patternが消失した粗糙粘膜で，大腸ではhaustra，小腸ではKerckring皺襞の部分的消退，変形，消失を認め，ひだは一部が残存していることが多いとされている^2）．また，内部に多発する潰瘍瘢痕，炎症性ポリープや偽憩室などで構成された区域性の病変を有する．

　偽膜とは，黄白色の扁平あるいは半球状の低い隆起であり，病理学的にはフィブリン，粘膜，好中球，上皮残渣，壊死物質などの炎症性物質が粘膜表面に付着し限局性隆起を来したものである．偽膜性腸炎は，もともとは偽膜形成を特徴とする腸炎に対して付けられた形態的な病名であり，1950年代には，黄色ブドウ球菌の異常増殖によるものと考えられていた．しかし，1979年にその原因のほとんどがC. difficile（Clostridioides difficile）であることが判明した^1）．偽膜性腸炎には，厳密にはC. difficile以外の原因も存在するが，本邦ではC. difficile感染症（C. difficile infection ; CDI）が原因のものを指す．偽膜性腸炎（偽膜型）はCDIの重症型であり，非偽膜型はCDIの軽症型である．偽膜性腸炎の偽膜の病理組織像は，陰窩間の粘膜表面から炎症性滲出物が噴出しているような所見を示す^2）（Fig.1）．偽膜直下の粘膜表層部は凝固壊死を示す．その下方に残存する腺管は拡張し，その中に多量の粘液，好中球，脱落上皮細胞を含有するが，病変部の潰瘍化は認めない．

　アフタ（aphtha）は，Dorlandの図解医学辞典（第33版）^1）によると，“a small ulcer, such as the round lesion with a grayish exudate surrounded by a red halo characteristic of recurrent aphthous stomatitis”と定義されている．つまり，アフタとは小潰瘍であることが明記されている．一方，アフタ様潰瘍（aphthoid ulcer）は消化器病学，特に診断学でよく使われる用語であるが，必ずしも定義がはっきりしていない．そもそも前述のようにアフタという用語自体が潰瘍を意味するのであれば，“アフタ様潰瘍”という用語は再考の余地があると思われる^2）．
　腸病変においてアフタという用語が使用され始めたのは，1976年に吉川ら^3）が大腸内視鏡検査で口内のアフタ（aphtha）に似た病変が大腸粘膜にびまん性に多発している症例を“アフタ様大腸炎”と報告したことを嚆矢とする．ここでは小びらんが“アフタ様”であるとされた．その後，Crohn病（Crohn's disease ; CD）の初期病変としてアフタ様病変が着目され始めたのを皮切りに，諸家により盛んに“アフタ”という用語が用いられ始めたが，紅暈の有無や粘膜欠損の有無，粘膜欠損の大きさなどに関し統一された定義はなく，さらにアフタ様びらん，アフタ様潰瘍なる所見用語も存在し，アフタという用語の定義は一定していない．いずれ学会などで用語の定義を統一する必要があるが，以下においては，便宜上，アフタ，アフタ様潰瘍，アフタ様びらんは，ほぼ同じ所見を指し示すものとして一括して“アフタ様病変”と呼称し，その定義は，単なるびらんや潰瘍と区別するために“しばしば紅暈を伴う5mm以下の小潰瘍またはびらん”とする．

　表在型咽頭癌は扁平上皮癌であり，内視鏡像は表在型食道癌に類似する．表在型咽頭癌を効率よく発見するためには高リスクの症例を適切に拾い上げることが重要である．また，咽頭・喉頭領域は解剖学的に複雑であり，定点的な内視鏡観察が重要である．
　筆者らの高リスク患者に対する撮影方法は以下の通りである．まずは口腔底から舌の撮影をする．この際，撮影しづらいためマウスピースは使用しない．患者に舌を丸めるように指示し，口腔底を撮影する．そして，左右の頰部に舌先端を付けるように指示し，左右の舌縁を観察する．次いで，マウスピースを噛んでもらい硬口蓋から観察する．軟口蓋，口蓋垂，左右の口蓋弓を撮影する．そして，中咽頭後壁，左右の側壁，下咽頭正中および左右の梨状陥凹を撮影し，喉頭蓋谷を観察する．咽頭観察の際は，“イー”と発声してもらうと，声帯が狭まり梨状陥凹が拡がるため観察がしやすくなる．そして，最後にValsalva法^1）を行い，下咽頭後壁から輪状後部の観察をする（Fig.1）．発声やValsalva法など患者の協力が必要となることが多いため鎮静薬を使用するのではなく，塩酸ペチジンのような鎮痛薬を使用して観察する．

疾患の概要
　「食道癌取扱い規約 第11版」^1）によると，食道における早期癌の定義は“原発巣の壁深達度が粘膜内にとどまる食道癌”とされ，表在癌は“癌腫の壁深達度が粘膜下層までにとどまるもの”とされる．いずれもリンパ節転移の有無は問わない．この分類は扁平上皮癌においても，腺癌においても用いられており，癌の組織型によらない．

　“特殊型食道癌”という用語は，「食道癌取扱い規約 第11版」では言及されておらず，通称として使用されている．本用語は，扁平上皮癌を除く上皮性悪性腫瘍，非上皮性悪性腫瘍を含めて広義の特殊型として使用されることもあるが，通常は扁平上皮癌を除く上皮性悪性腫瘍に対して使用されてきた．しかし，Barrett食道癌を含む食道腺癌が約7%を占めその割合は年々増加しており^1），これらの背景から扁平上皮癌，腺癌を除く食道上皮性悪性腫瘍をまとめて特殊型食道癌とするのが妥当と推測される．

概要
　食道悪性黒色腫は，食道扁平上皮基底部から間質境界部に存在するメラノサイトに由来する悪性腫瘍である．悪性腫瘍の中では特殊組織型に分類され，全食道原発性悪性腫瘍の中で0.2〜0.3%の頻度であるまれな疾患である^1）2）．本邦報告例の集計では，占居部位は中部〜下部食道が約75%，性比は約2〜3：1で男性に多く，平均発症年齢は61〜65歳程度である^2）3）．診断時の深達度は表在型52%，進行型48%であり，転移状況はリンパ節転移率63%，遠隔転移率19%程度と報告されている^3）．また，剖検例での転移状況については，リンパ節82%，肝72%，肺69%，腹膜45%，骨髄41%と集計されている^2）．進行型では主病巣に伴う嚥下時の違和感など有症状で発見されることが多く，発見時には既に転移を認めることも多い．早期病変は一般的に内視鏡検査で粘膜色素沈着を有する平坦病変で発見され，多くは無症状である．

　Barrett食道とは食道扁平上皮が円柱上皮に置換された状態であり，多くの欧米諸国では円柱上皮内に特殊円柱上皮（specialized columnar epithelium ; SCE）を有することを必須条件としているが，本邦では必ずしもその存在を必要としない^1）．その発生は繰り返す胃内容物の逆流によるとの説が有力であるが先天性説もある．近年，逆流性食道炎症例が増加傾向にある本邦でもBarrett食道症例は増加傾向にあり，食道腺癌の発生母地として注目されている．Barrett食道は長さによりSSBE（short segment Barrett's esophagus）とLSBE（long segment Barrett's esophagus）に分類される．以前は全周3cm以上の場合のみLSBEと定義されていたが，近年では最大長3cm以上をLSBEとすることが一般的である．Fig.1に提示した症例は全周部分の長さ（C）1cmであるが最大長（M）は5cm以上であり，LSBEという扱いになる．
　Barrett食道の内視鏡診断は食道胃接合部（esophagogastric junction ; EGJ）の診断がポイントとなり，このEGJ線と扁平上皮境界線までの領域に円柱上皮を認める場合がBarrett食道である．本邦では食道下部柵状血管の下端をEGJとすることが多いが，国際的には胃の縦走ひだ上端がEGJと定義されている．しかしながら，EGJの内視鏡診断は容易でないことも多く，以前より内視鏡医間での診断一致性に問題が指摘されている^2）．Fig.2に大きな裂孔ヘルニアを有する症例を提示するが，適切な空気量で観察できないため，EGJを示す胃の縦走ひだ上端と食道下部柵状血管下端の位置が乖離している．また，症例によっては扁平上皮島の存在がBarrett食道診断の一助となることがある．

　食道腺癌は本邦ではいまだ少ないものの微増傾向にある．LSBE（long-segment Barrett's esophagus）由来のBarrett食道腺癌が多くを占める欧米とは異なり，本邦ではSSBE（short-segment Barrett's esophagus）由来のBarrett食道腺癌が多い．
　SSBE由来Barrett食道腺癌は，扁平上皮円柱上皮境界直下の前壁〜右壁に発生し，隆起単純型を呈し，分化型腺癌であることが多い^1）．範囲診断には特にNBI併用拡大内視鏡観察が有用とされ，日本食道学会拡大内視鏡分類が用いられている．通常観察，NBI観察で病変の全体像を確認し（Fig.1a,b），その後弱拡大像で粘膜パターンを観察する．形状不均一，大小不同，配列の不規則性が認められれば腫瘍と診断する（Fig.1c）．粘膜パターンが視認できない場合でも強拡大像で血管パターンを確認し，形状不均一，口径不同などの所見が認められたら腫瘍と診断する（Fig.1d）．また，扁平上皮円柱上皮境界に接する病変では扁平上皮下に癌が進展していることが多く，これに対する診断が重要とされている^2）．

　SSBE（short-segment Barrett's esophagus）に由来の腺癌は0〜3時方向に好発するのに対し，LSBE（long-segment Barrett's esophagus）に発生する腺癌はどの方向にも発生し，多発することが多い．また，0-IIb型進展も多く，側方進展範囲診断が難しい．筆者らの検討では，通常観察（白色光）での側方進展範囲診断の正診率はSSBE群で56%，LSBE群で7%と有意差を認めた．この原因として，主肉眼型が0-IIb型であった症例の割合がSSBE群では15%であったのに対して，LSBE群では40%と多かったこと，および0-IIb型または0-IIb型を合併した割合がSSBE群では51%であったのに対して，LSBE群では89%と，LSBE群では0-IIb型合併率がより高いことが挙げられた．一方，拡大内視鏡による側方進展範囲診断はSSBE群で96%，LSBEで100%と差はなく，拡大内視鏡検査の有用性が示唆された^1）．
　通常観察（白色光）ではまず発赤に，NBI（narrow band imaging）観察ではBA（brownish area）に着目して病変を拾い上げる．その後，日本食道学会拡大内視鏡（JES-BE）分類^2）3）を用いてNBI拡大観察を行う．弱拡大観察にて表面構造（pit，non-pit）の整・不整を観察し，整の場合は非腫瘍と診断する．表面構造が不整およびuncertain（表面構造が確認できない）の場合はさらに拡大率を上げて血管構造（net，non-net）の整・不整の判断を行う．整の場合は非腫瘍，不整の場合は腫瘍と診断する．

　食道胃接合部癌の定義は本邦と欧米で異なる．欧米ではSiewert分類を用いて，“食道胃接合部（esophagogastric junction ; EGJ）から食道側1cm，胃側2cm以内に癌の中心がある腺癌”，つまりType II（true cardia cancer）を狭義の食道胃接合部癌としている．一方，本邦では西分類に従い，“病理組織型にかかわらず，EGJの上下2cm以内に癌腫の中心があるものを食道胃接合部癌”と，食道癌取扱い規約で定義されている（Fig.1）^1）．すなわち，食道胃接合部癌には，Barrett食道腺癌，胃噴門部癌，非Barrett食道腺癌，食道扁平上皮癌などが含まれる．かつては本邦で比較的まれとされた食道胃接合部癌だが，近年はH. pylori（Helicobacter pylori）感染率の低下や食生活の欧米化に伴い，緩徐に増加傾向にある^2）．

　食道verrucous carcinomaは扁平上皮癌の一亜型とされるまれな疾患である．発育が緩徐で特徴的な形態を示すが，病理組織学的には高分化で異型が乏しい点などから生検での確定診断が困難で，食道カンジダ症や炎症などの良性疾患と誤診され，長期間にわたり経過観察されてしまうことも少なくない．まずこの病態を認識しているか否かが正しい診断への重要なポイントとなる．
　初発症状は嚥下障害が多く，既往にアカラシア，逆流性食道炎などを有する症例もある．半数以上は当初良性疾患と診断され，多くは5cm以上とかなり大きくなった段階でverrucous carcinomaと診断されている^1）．

　食道悪性リンパ腫の発生頻度は極めてまれで1%未満である^1）．リンパ腫は一般的にリンパ網内系の豊富な部位に発生しやすいが，正常な食道壁は他の消化管に比較し，リンパ濾胞などのリンパ網内系組織が少ないことが知られており，このことが食道に悪性リンパ腫が少ない原因の一つと考えられる．
　食道悪性リンパ腫のうち，MALT（mucosa-associated lymphoid tissue）リンパ腫は低悪性度B細胞性リンパ腫で，粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）様隆起，巨木様隆起を呈し軟らかいことが特徴である．確定診断には生検が有用だが，粘膜下層から組織を採取する必要があり，時にボーリング生検を要する．

　炎症性腸疾患（inflammatory bowel disease ; IBD）である潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis ; UC）とCrohn病（Crohn's disease ; CD）は上部消化管病変を合併することはあるものの，胃・十二指腸病変と比べ食道病変は頻度が低い．
　CDでの食道病変の合併頻度に関しては5%前後との報告が多いが，小児例では18%との報告もある^1）2）．症状としては，嚥下困難，嚥下痛，胸痛を認めることが多いが，無症状のこともある．好発部位は胸部中下部食道であり，内視鏡所見は，散在性や縦列傾向のアフタや小潰瘍の報告が多い（Fig.1）．重症例では，縦走潰瘍や敷石像外観，さらに狭窄や瘻孔を来した報告もあるがまれである^2）3）．病変部の生検により非乾酪性肉芽腫が検出される割合は，高い報告で25%程度である^1）．

　食道の感染性炎症性疾患として，単純ヘルペス（herpes simplex virus ; HSV）食道炎，サイトメガロウイルス（cytomegalovirus ; CMV）食道炎，食道カンジダ症などが代表的である．
　HSV食道炎は，三叉神経の神経細胞に潜伏感染しているHSVが，免疫抑制状態において再活性化し，唾液中に排泄されて食道粘膜に感染し，発症すると考えられている．内視鏡像は経時的に変化する．HSVが食道上皮に感染すると，上皮細胞の結合性が消失し，水疱が形成される．水疱が破裂すると浅い小潰瘍となる（Fig.1）．境界明瞭で辺縁隆起がやや目立つ特徴的な形態の潰瘍で，volcano ulcersと称される^1）．小潰瘍が癒合すると帯状/地図状の潰瘍を形成する．時相の異なる病変が同時に存在することもHSV食道炎の特徴である^2）．胸部食道に多く，口腔や咽頭に病変を併存する場合もある．

　好酸球の消化管局所への異常集積によって組織が傷害されて機能不全を起こす疾患群は好酸球性消化管疾患と称され，部位により好酸球性食道炎（eosinophilic esophagitis ; EoE），胃炎（eosinophilic gastritis ; EG），胃腸炎（eosinophilic gastroenteritis ; EGE），大腸炎（eosinophilic colitis ; EC）に大別される．
　これらのうち，EoEは，病因は明らかになっていないが，アレルギー反応により食道へ好酸球が浸潤して慢性炎症を起こし，食道運動障害や食道狭窄を来す疾患と考えられており，男性に多い．本邦における健診内視鏡検査での有病率は0.4%で，上昇傾向にある可能性が指摘されている．本邦では厚生労働省研究班より診断基準が示されており，食道機能障害に起因する症状と，食道粘膜の生検で上皮内に好酸球数15以上/HPF（high-power filed）が必須所見とされている^1）．

　転移性食道腫瘍は，その転移経路としてリンパ行性・血行性・播種性転移と直接浸潤が考えられる．食道癌や胃癌の食道壁内転移の頻度が高く，食道癌壁内転移について「食道癌取扱い規約 第11版」^1）では“原発巣より明らかに離れた食道または胃の壁内に転移病巣を認める場合”と定義されている．その機序は，粘膜下層に浸潤した癌細胞がリンパ流を介し，リンパ行性壁内転移を生じると考えられる．食道癌の壁内転移については多くの報告があり，単発は約50%で複数の転移病巣を認める傾向がある^2）．
　形態学的には，リンパ行性に進展するため，粘膜下腫瘍様隆起を形成して原発巣と同列で数珠状に縦列する傾向があることが特徴である（Fig.1）．腫瘍細胞が上皮下増殖を主体に存在するため硬さを有し，一般的に隆起頂部の非腫瘍性扁平上皮は圧迫され菲薄化することがある．この場合，ヨード染色では隆起頂部の扁平上皮は淡染を示し，頂部は軽度陥凹を呈する．また，食道壁内転移巣は主病巣と類似した病理組織像を呈する．なお，壁内転移はリンパ管侵襲が強く予後不良因子と言われている．

　食道黄色腫（esophageal xanthoma）は1984年にRemmeleら^1）が初めて報告した疾患である．“xanthelasma”は同義であるが，“xanth-”はギリシア語由来で“黄色”を意味する．有馬ら^2）は，内視鏡検査施行中の遭遇頻度は0.46%であったと報告しており，胃と比べると非常にまれである．病因は明らかとなっていないが，飲酒や喫煙，放射線治療などのさまざまな食道への刺激との関連が疑われている．

　皮脂腺は毛包上部や表皮，粘膜に開口し，皮脂を産生する外分泌腺である．口腔，口唇，陰部など外胚葉系臓器に，時に異所性に存在するが，内胚葉系である食道にもまれにみられる^1）．発生機序として，外胚葉系組織の先天的迷入説と後天的化生性変化説が考えられているが，いまだ解明されていない．男性に多く，胸部中部食道に好発し，多発例が多い^2）．また，無症状であることが多い．悪性化の報告はなく，治療は不要である．
　内視鏡所見では，多発する黄白色調の扁平隆起として観察される．5mm以下の花弁状・偽足状の小扁平隆起や顆粒状隆起の集簇を呈する（Fig.1）．近接すると，皮脂腺導管部分が棘状の白色突起として認められる．NBI（narrow band imaging）併用拡大内視鏡所見では，白色突起を取り囲むように横走する微小血管が観察される．微小血管には異型を認めない（Fig.2）．

Zenker憩室
　Zenker憩室は咽頭—食道移行部に生じる圧出性の仮性憩室であり，輪状咽頭筋と下咽頭収縮筋の間の解剖学的に脆弱なKillian's triangleに形成される（Fig.1）．そのため病理組織学的には筋層を欠く．発症率が2/100,000人・年，罹患率が0.01〜0.11%の希少疾患であり，70〜80歳代の高齢者や男性に多いこと，欧米と比較しアジアでは少ないことなどが疫学的特徴である^1）．
　上部食道括約筋の弛緩が不十分になることや憩室そのものが頸部食道を圧迫することにより嚥下困難などの症状が引き起こされる．有症状例は治療対象となるが，低侵襲な治療法が求められる疾患の特徴および近年の内視鏡機器・技術の発展から，内視鏡的粘膜下層剝離術（endoscopic submucosal dissection ; ESD）のデバイスを用いた経口内視鏡的筋層切開術（per-oral endoscopic myotomy ; POEM）の技術を応用したD-POEM（diverticular-POEM）が開発され，欧州ではこれらの内視鏡治療が第一選択と考えられている^2）．

　日本食道学会の「食道アカラシア取扱い規約 第4版」^1）では，アカラシアを“下部食道括約部の弛緩不全と食道体部の蠕動運動の障害を認める原因不明の食道運動機能障害”と定義し，症状として“嚥下困難，口腔内逆流，胸痛，体重減少，夜間咳嗽など”が挙げられている．また，食道X線造影像により直線型（straight type ; St型），シグモイド型（sigmoid type ; Sg型）に亜分類され，最大食道横径によりその拡張度をGrade I（d<3.5cm），Grade II（3.5≦d<6.0cm），Grade III（6.0cm≦d）に分類している^1）．
　以上が本邦の分類だが，国際的には高解像度食道内圧検査（high resolution manometry ; HRM）をもとにしたChicago分類ver.4が用いられる^2）．詳細は成書を参照されたいが，HRMの解析において最も重要な事項は一次蠕動波の有無および下部食道括約筋（lower esophageal sphincter ; LES）の弛緩の程度を示すIRP（integrated relaxation pressure）である．一次蠕動波が消失し，IRPが高値（LES弛緩不全）を示すとアカラシアと診断される．アカラシア関連疾患として，胸部食道に強度の異常収縮を来すhypercontractile esophagus（jackhammer esophagus）が挙げられる．

定義
　薬剤起因性食道炎は，薬剤性の食道粘膜傷害であり，主に原因薬剤の食道内停滞による粘膜への直接作用によって生じる．また，患者側の要因として，服用時の体位，服薬方法，食道の狭窄，食道の運動機能異常など，薬剤が食道内に長時間停滞する状況が挙げられる．
　薬剤起因性食道炎は，古くから知られており，テトラサイクリン系に代表される抗菌薬やカリウム製剤，非ステロイド性抗炎症薬（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ; NSAIDs），低用量アスピリン，鉄剤，抗癌薬，ビスホスホネート薬など多種薬剤による報告がなされている^1）．近年では直接作用型経口抗凝固薬として使用頻度が増加しているダビガトランによる報告例も散見されるようになった^2）．

　食道には粘膜固有層にある食道噴門腺（Fig.1）と，腺終末部（腺房）が粘膜下層にあって導管を介して食道内腔とつながる固有食道腺がある^1）〜3）．
　食道噴門腺は胃の噴門腺類似の構造であり^1）3），一施設内での全食道標本や剖検検体を検討した既報では1〜16%に食道噴門腺を認めたと報告されている^3）．

定義
　粘膜下異所性胃腺とは本来胃粘膜固有層内に存在する胃腺組織が異所性に胃粘膜下に認められるものである．本邦における粘膜下異所性胃腺の頻度は切除胃の2.3〜10.7%と報告されている^1）2）．

　本用語はKatzら^1），Sunら^2）が提唱した用語とされている．一般的には胃前庭部を中心に急性発症する粘膜障害のことを指し，粘膜に存在することから深度はびらん/潰瘍の別を問わない．また，多発することがほどんどである．緊急内視鏡検査が一般化したことで生まれた疾患概念とも言えよう．
　急激な上腹部痛/心窩部痛や，吐き気/嘔吐，時には吐下血を主訴とし，急性腹症として外来を受診する場合が多い．検査のタイミングにもよるが，緊急内視鏡検査など急性期に観察することでさまざまな所見の確認から診断される臨床的概念と言えよう．

定義/概念
　薬剤性消化管粘膜障害は非ステロイド性抗炎症薬（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ; NSAIDs）やアスピリン，近年ではプロトンポンプ阻害薬（proton pump inhibitor ; PPI）や漢方薬，抗癌薬，免疫チェックポイント阻害薬などで誘発される．中でも，NSAIDsのそれは古くから知られており，NSAIDs とは，ステロイド薬を除いた抗炎症作用を持つ薬物群の名称である．アスピリン（low-dose aspirin ; LDA）はカルボン酸系のNSAIDsに属するが，血管性疾患の予防治療薬として近年その使用頻度が増加している．NSAIDsはプロスタグランジン合成酵素であるCOX（cyclooxygenase）の阻害により抗炎症作用，鎮痛・解熱作用，抗血栓作用を有する．その一方で，副作用としての消化管粘膜障害には注意が必要で，消化管出血などの合併症予防は重要な課題である．
　ところが，本疾患は自覚症状に乏しいのが特徴であり，約半数は痛みや食欲不振などを認めず吐下血で突然発症する．潰瘍既往歴がある患者や高齢者ほど発症頻度は顕著である．

　2013年にH. pylori胃炎に対する除菌治療が保険適用となり，胃内視鏡検査においては悪性腫瘍などの早期発見に加えてH. pylori胃炎の有無を的確に診断する役割がでてきた．2014年に発表された「胃炎の京都分類」^1）は特徴的な19の内視鏡所見からH. pylori感染を未感染，現感染，除菌後を含む既感染に分類し，その組織学的胃炎の診断までを可能とした胃炎分類である．
　H. pylori現感染の胃粘膜では，活動性胃炎の所見であるびまん性発赤，粘膜腫脹や白濁粘液を基盤として，これに加えて慢性所見として出現頻度の高い萎縮，その他に皺襞異常（腫大・蛇行・消失），腸上皮化生，鳥肌，黄色腫，腺窩上皮過形成性ポリープなどの所見が観察されることがある^2）（Fig.1〜3）．病理組織学的にはリンパ球浸潤とともに好中球浸潤がみられ，慢性変化に伴う固有胃腺の萎縮や腸上皮化生を伴う，すなわち慢性活動性胃炎の状態である．

　自己免疫性胃炎とは何らかの自己免疫異常に伴い壁細胞が破壊・消失し，この過程においてプロトンポンプ（H＋/K＋-ATPase）に対する自己抗体（抗胃壁細胞抗体）が産生される特殊型胃炎である．1973年にStricklandとMackay^1）により提唱された．抗胃壁細胞抗体に加え，抗内因子抗体が産生されるため，内因子の分泌低下によりビタミンB12吸収障害を来し，晩期には悪性貧血や亜急性連合性脊髄変性症を発症することがある．また，胃癌や胃神経内分泌腫瘍の発生リスクが高いこと，甲状腺疾患などの自己免疫性多内分泌腺症候群を合併しやすいことなどが知られており，本疾患の診断後も慎重な経過観察が必要となる．

　胃腺腫は，本邦の胃癌取扱い規約において“境界明瞭な良性上皮性病変で，管状構造が主体の上皮内非浸潤性腫瘍”と定義され，さらに，腸型腺腫と胃型腺腫に分類される^1）．ただし，WHO（World Health Organization）分類では定義が異なるため注意が必要であり，本稿では本邦の規約分類における腸型腺腫について記載する．腸型腺腫は，内視鏡診断ならびに病理組織学的診断において，高分化腺癌と厳密な鑑別が困難な症例も多く，内視鏡治療の適応病変とするかは施設により異なるのが現状である．

分類
　胃癌取扱い規約では胃腺腫は腸型腺腫と胃型腺腫に分類されており，胃型腺腫は幽門腺腺腫（pyloric gland adenoma）を指す．一方，WHO分類では胃型上皮分化を示す腺腫として幽門腺腺腫に加え，foveolar-type adenoma，oxyntic gland adenomaが挙げられ，“胃型腺腫”の用語が示す病変に違いがあることに注意が必要である．幽門腺腺腫は孤発性のものに加え，しばしば家族性大腸腺腫症（familial adenomatous polyposis ; FAP）に伴う．

　早期胃癌とは，癌の浸潤が粘膜下層までにとどまるものであり，リンパ節転移の有無は問わない，と胃癌取扱い規約^1）にて定義されている．胃癌の組織型はTable 1のように分類され，乳頭腺癌（pap），管状腺癌（tub）が分化型胃癌，低分化腺癌（por），印環細胞癌（sig）が未分化型胃癌に大別される．粘液癌（muc）は構成癌細胞の組織形態により分化型・未分化型胃癌のいずれかに分けられる（菅野・中村分類）．組織型は量的に優勢な組織像に従い，組織混在型では優勢像から列記される（例：tub2>por2>sig）．
　分化型，未分化型の早期胃癌では，それぞれ色調や形態などに臨床的特徴がある（Table 2）^2）．

　慢性胃潰瘍の癌化については古くから議論があったが，消化管X線造影検査や内視鏡検査の普及と進歩に伴い，胃潰瘍の経過や早期胃癌の形態的特徴が明らかになると同時に，癌巣内の潰瘍が縮小することが判明し，現在では潰瘍の癌化はあるとしてもごく少数と推測されている^1）．村上ら^2）は，良性の消化性潰瘍が活動期，治癒過程期，瘢痕期を経て，再発すると再び活動期へ戻ることを良性サイクルと呼ぶのに対して，陥凹型早期胃癌の病巣内に存在する潰瘍も同じような経過を示すことを，悪性サイクルと呼ぶことを提唱した．

胃型形質の胃癌
　胃癌は組織分化度や異型度の他に，細胞形質によっても区別される．細胞形質は，免疫組織化学染色を用いて，①胃型形質，②腸型形質，③胃腸混合型形質，④無形質，の4型に分類することが一般的である（Table 1）．病理総論的には，多くの腫瘍は発生母地を模倣する．そのため，H. pylori感染により萎縮が進み，腸上皮化生が拡がる背景粘膜からは主に腸型形質や胃腸混合型形質の癌が，萎縮の進んでいない粘膜やH. pylori未感染の正常胃粘膜からは純粋な胃型形質を示す癌が発生することが多い^1）．胃型形質を示す胃腫瘍は発現する形質と正常胃上皮細胞との対応によって，以下に示すカテゴリーに分類される．

　元来，“スキルス”とは癌の肉眼形態や組織分類の一型を示すものではなく，病理組織学的に基質が極めて多く，癌細胞が少なく高度の線維性結合組織の増生を示す胃癌の総称である^1）2）．
　“スキルス胃癌”は現在，臨床的には「胃癌取扱い規約」に準じて“著明な潰瘍形成も周堤もなく，胃壁の肥厚・硬化を特徴とし，病巣と周囲粘膜との境界が不明瞭なもの”と定義され，びまん浸潤型の4型に分類されるが，他にびまん浸潤型胃癌，LP（linitis plastica）型胃癌などさまざまな呼称で用いられる．スキルスの語源は約2,500年前，ヒポクラテス（紀元前460年頃〜紀元前370年頃）が“硬い物”という意味で用いており，Laennec（1812）やMuller（1838）のころからスキルスは癌の一型として記載されるようになっている．

　胃神経内分泌腫瘍は低異型度・低増殖能の腫瘍性内分泌細胞から構成される低悪性度癌，すなわちカルチノイド腫瘍と，先行した管状腺癌内での内分泌細胞への分化から発生する高悪性度の内分泌細胞癌の2群に分類されている^1）．
　カルチノイド腫瘍は，胃体部の粘膜固有層深部から粘膜下層に存在するECL細胞（enterochromaffin-like cell）を由来とした腫瘍細胞が増殖するため，白色調・黄色調・発赤調とさまざまな色調で平坦〜半球状の隆起を認め（Fig.1），増大に連れて粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）様の形態を来し，頂部に陥凹・粘膜の欠損を伴う．陥凹境界と非腫瘍粘膜の境界には蚕食像を欠く．胃カルチノイドはRindiら^2）によって背景疾患や高ガストリン血症の有無からType I〜IIIに分類され，生物学的悪性度や予後とよく相関するため臨床的に用いられることが多い．

　粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）は健常の胃粘膜に覆われた隆起性病変で，粘膜下以深に発生の主体があるものを指す．胃の粘膜下腫瘍としては，GIST（gastrointestinal stromal tumor），平滑筋腫，神経原性腫瘍，異所性膵などが挙げられる．
　内視鏡観察時（Fig.1a）の鑑別の着眼点としては，立ち上がりの形態（急峻な隆起を呈するか，平坦な病変か），病変の硬さ（鉗子での触診），可動性の有無，delleの形成の有無，bridging foldの有無が重要である^1）．超音波内視鏡検査（endoscopic ultrasonography ; EUS）（Fig.1b）は腫瘍の主座や内部の性状の評価に有用であり，他にCT（Fig.1c）やMRIなどの画像機器などを組み合わせて評価を行うことが必要である^2）．

　悪性リンパ腫は節性リンパ腫と節外性リンパ腫とに分けられ，免疫組織化学的にB細胞リンパ腫とNK/T細胞リンパ腫に大別される^1）．節外性リンパ腫の30〜40%は消化管に発生し，消化管の中では胃に最も多くみられる．胃リンパ腫の中ではMALT（mucosa-associated lymphoid tissue）リンパ腫，びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma ; DLBCL）の頻度が高い．
　H. pylori（Helicobacter pylori）は胃MALTリンパ腫や胃DLBCLの主要な病因であり，除菌治療により，一定の頻度でリンパ腫が退縮する^2）3）．成人T細胞性白血病/リンパ腫ではHTLV-1感染が病因となる．胃原発リンパ腫の肉眼分類として，筆者は①表層型，②隆起型，③潰瘍型，④MLP（multiple lymphomatous polyposis）型，⑤びまん型，⑥その他，の6型に分類している．MALTリンパ腫は表層型を呈することが多く，0-IIc型早期胃癌と鑑別を要することがある（Fig.1）．DLBCLやNK/T細胞リンパ腫などのaggressiveリンパ腫は隆起型や潰瘍型を呈することが多い（Fig.2）．

　CG（collagenous gastritis）は，粘膜固有層の炎症細胞浸潤および粘膜上皮下の肥厚（≧10μm）したcollagen bandの存在により病理組織学的に定義される疾患である．発生機序は不明で，本邦では，比較的若年者にみられる胃限局型のCGが多く，アトピー性皮膚炎や気管支喘息の合併例が報告されている^1）．海外では，若年者〜中高年者にみられ，十二指腸，小腸，大腸にも所見を認めることがあり，セリアック病や薬剤との関連性が注目されている^2）．
　胃限局型CG（Fig.1）^3）では，病理組織学的に炎症所見が不均一で，腺管萎縮がまだらに起こるため，陥凹性変化の中に粘膜が顆粒状〜島状に取り残される（取り残し島状粘膜）ことが特徴であり，隆起部からの生検では，炎症細胞浸潤やcollagen bandの肥厚は乏しく，病理学的に診断が難しい^1）．X線造影検査や内視鏡検査では，胃体部大彎を中心に非びらん性陥凹を認め，顆粒状変化が目立ち，敷石状変化が観察される症例もある^1）．NBI（narrow band imaging）拡大観察では陥凹部に一致して，微小血管の軽度の走行不整を認める^2）．

　胃前庭部毛細血管拡張症（gastric antral vascular ectasia ; GAVE），びまん性胃前庭部毛細血管拡張症（diffuse gastric antral vascular ectasia ; DAVE）はいずれも胃前庭部を中心に血管拡張を認める病態であり，消化管出血の原因の一つとして近年注目されている．GAVE，DAVEともに肝硬変，慢性腎不全，大動脈狭窄症などの基礎疾患を合併することが多い．主に貧血を主訴として発見されることが多いが，顕性出血を呈することは少ない．確定診断には上部消化管内視鏡検査が有用である．GAVEは前庭部に放射状に縦走する血管拡張を認める病態であり（Fig.1），watermelon stomachとして報告されている^1）．胃炎と間違われることがあるので注意が必要である．一方，DAVEは前庭部にびまん性に拡張する毛細血管を認める病態である^2）（Fig.2）．両者の内視鏡所見は異なるが，病理学的には粘膜固有層，粘膜下層の毛細血管拡張，フィブリン血栓形成，周囲結合組織の線維化など同様の所見を呈し，同じ範疇の疾患と考えられている．一般的にはGAVEとDAVEを合わせて“広義のGAVE”と呼ぶことが多い．

　炎症性腸疾患（inflammatory bowel disease ; IBD）はCrohn病（Crohn's disease ; CD）と潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis ; UC）に大別され，CDでは全消化管，UCでは大腸に限局した腸管炎症を来す．このうちCDでは，診断基準の副所見として“特徴的な胃・十二指腸病変”が取り上げられていることからもわかるように，上部消化管病変の特徴を認識しておくことは重要である．一方，UCでもまれではあるが上部消化管病変を呈する．
　竹の節状外観^1）は胃噴門部から胃体部小彎にかけて腫大した皺襞を横切る亀裂状の陥凹（Fig.1）として観察され，CD患者の約70%にみられる．また，CD患者では十二指腸病変を伴うことも多く，びらん・アフタ様病変，不整形潰瘍，notch様陥凹^2）など多彩な所見を認める．notch様陥凹はKerckring皺襞上にできる亀裂状びらん，あるいは切れ込み状の所見であり，多発する場合は縦列傾向を示す（Fig.2）．

　“特殊型胃炎”という明確な定義はないが，Crohn病に代表される肉芽腫を生じるような胃炎（Table 1）^1）を指して用いられることが多い．胃に肉芽腫性病変を認めた場合，結核，梅毒，サイトメガロウイルス（cytomegalovirus ; CMV）などの感染症，Crohn病，サルコイドーシスなどの特発性疾患や，近年注目されてきた炭酸ランタン長期服用による異物反応としての肉芽腫性胃炎を考慮する必要がある．ただし，これらの疾患はHelicobacter pylori胃炎や胃癌を除けばいずれもまれな疾患であり，サルコイドーシスや特発性肉芽腫性胃炎以外の疾患では必ずしも肉芽腫を伴う（胃生検組織にて検出できる）わけではない．また，肉芽腫が検出されたとしても，結核にみられる乾酪性肉芽腫のような疾患特異的な肉芽腫はごく限られているため，これらの疾患の臨床像や画像的特徴を考慮して鑑別診断を行うことが必要である．本稿では誌面の制約もあり，梅毒性胃炎，CMV胃炎および胃サルコイドーシスについて概説する．
　近年，梅毒患者の激増に伴い梅毒性胃炎の報告も散発ながら増加傾向にある．梅毒性胃炎は，しばしば心窩部痛を伴い，胃病変は幽門前庭部に好発し，X線像では同部の全周性漏斗状狭窄，内視鏡では易出血性の浅い不整形の多発潰瘍やびらんを呈する．また，時に副病変として胃体部に特徴的な梅毒性皮疹類似の粘膜病変（梅毒性胃粘膜疹）を伴う（Fig.1）ことがあり診断の一助となる．なお，これらの病変は肉芽腫を伴わない早期（第2期）梅毒の胃病変であり，今日本邦では肉芽腫を形成するほど進行した梅毒（第3期）の胃病変に遭遇する機会はほとんどない．鑑別診断としては，同様にまれながら肉芽腫を形成することがあるリンパ腫や，CMV胃炎（後述）などが挙げられる．特に第2期梅毒（梅毒トレポネーマの血行性・リンパ行性の全身播種期）における梅毒性胃炎では全身のリンパ節腫脹を伴い，胃生検組織像も高度の形質細胞浸潤を伴っているため，ここ数年，悪性リンパ腫〔特に表層型のびまん性胃MALT（mucosa-associated lymphoid tissue）リンパ腫〕と誤診される症例が散見されているため注意が必要である．

　プロトンポンプ阻害薬（proton pump inhibitor ; PPI）内服による胃粘膜の内視鏡所見としては，胃底腺ポリープ，過形成性ポリープ，多発性白色扁平隆起，敷石状粘膜，黒点などがあり，PPIによる病理組織学的変化が内視鏡所見に反映されると考えられている^1）2）．ただし，成因に関して不明である所見もあり，今後の課題と考えられる．それぞれの所見について，以下に詳細を記載する．

　胃底腺型胃癌はH. pylori未感染胃癌（分化型腺癌）の一つであり，病理組織学的に胃底腺型腺癌と腺窩上皮への分化も示す胃底腺粘膜型腺癌に分類され，おのおのの特徴が明らかになってきた^1）2）．胃底腺型腺癌は一般的には異型度，悪性度は低く，頸部粘液腺〜胃底腺への分化のみを示す分化型腺癌であり，表層は非腫瘍性粘膜に覆われる．胃底腺への分化に加え腺窩上皮への分化も示す胃底腺粘膜型腺癌は，胃底腺型腺癌に比較して悪性度が高く，腺窩上皮型の腺癌が表層に露出する．
　胃底腺型腺癌の白色光観察での内視鏡的特徴として，①上皮下・粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）様の隆起，②白色調・褪色調，③拡張した樹枝状の血管，④背景粘膜に萎縮性変化を認めない（Fig.1a）^3），NBI併用拡大観察での内視鏡的特徴として，①明瞭なDL（demarcation line）なし，②腺開口部（crypt opening ; CO）の開大，③窩間部（intervening part ; IP）の開大，④ irregularityに乏しい微小血管（Fig.1b）^3）が挙げられる^4）．胃底腺粘膜型腺癌は，前述の特徴を伴わないことが多く，胃底腺型腺癌に比較して腫瘍径は大きく，表層に腺窩上皮型の癌成分が存在していることから，境界が比較的明瞭であり，表面構造の凹凸や不整さが強い印象がある（Fig.2a）^4）．また，胃底腺粘膜型腺癌は，色調や形態に多様性があることが判明しており，今後，さらに症例を集積する必要がある．胃底腺型腺癌の表層は基本的には非腫瘍性粘膜で覆われるため，NBI併用拡大観察では癌と診断することが困難な症例が多い．胃底腺粘膜型腺癌は表層に腺窩上皮型の低異型度癌が露出していることが多いため，癌と診断することが可能であるが，症例によっては表層の癌成分の異型度が低かったり，癌成分と非腫瘍成分が混在していたりするため，注意が必要である（Fig.2b）^4）．

　腺窩上皮型胃腫瘍は，腺窩上皮細胞への分化を示す胃型形質の胃上皮性腫瘍である．腫瘍が腺窩上皮細胞に類似した腫瘍細胞で構成され，かつ/またはMUC5AC主体の胃型形質を発現する場合，“腺窩上皮型”と診断される．上方発育主体の腫瘍であり，H. pylori（Helicobacter pylori）既感染胃では粗大な発赤調隆起を，未感染胃では主にラズベリー様の小隆起を呈することが多い^1）．
　ラズベリー様腺窩上皮型胃腫瘍は，H. pylori未感染胃の胃体部大彎と胃穹窿部に好発し，症例の約20%が多発性である（2〜4個）．平均3mmほどの発赤した小隆起で，色調に注目して観察すれば発見は難しくない（Fig.1）．NBI併用拡大観察では乳頭状または脳回様構造を呈し，広い窩間部に拡張した血管が視認される場合が多い．病理組織学的には乳頭状に増生する腫瘍腺管を認め，腫瘍細胞はmucin capと概ね基底層に並ぶ核を持ち，low-grade dysplasia相当の病変が多く，high-gradeでも間質浸潤を伴うことはほぼない．免疫組織化学染色では，MUC5ACが強陽性，MUC6はほぼ陰性，MUC2/CD10は陰性で，胃型（腺窩上皮型）形質を示す^2）．胃型腫瘍の潜在的な悪性度から，本邦では癌と診断されることも多いが，WHO分類（2019）ではfoveolar-type adenomaである．

　十二指腸の胃上皮化生が存在することは，1923年にNicholson^1）によって初めて報告された．胃底腺型と腺窩上皮型があり，前者は異所性胃底腺と同様のため，本稿では腺窩上皮化生を解説する．
　腺窩上皮化生は境界明瞭な平坦隆起を呈することが多く，その境界が明瞭なことから上皮性腫瘍との鑑別が必要である．腺窩上皮化生は類円形で，NBI（narrow band imaging）拡大観察にて整形な表面構造を呈する．一方，上皮性腫瘍では形は不整形で，NBI拡大観察にて不整な表面構造を呈する．

　十二指腸異所性胃粘膜は胃底腺粘膜から成り，表層は胃腺窩上皮に被覆される^1）．同様に，十二指腸にみられる胃腺窩上皮化生とは，胃底腺細胞の有無により鑑別される．従来，胃腺窩上皮化生は後天性であるのに対して異所性胃粘膜は先天的な異所性組織とされてきたが，近年，胃腺窩上皮化生から連続する一連の化生性変化の一型である可能性が指摘されている^2）．また，異所性胃粘膜の一部にGNAS/KRAS変異が認められ，同様の特徴を呈する胃型腫瘍（幽門腺腺腫や胃型腺癌）の前駆病変であることが示唆されている^1）．

　Brunner腺は十二指腸の固有腺であり，十二指腸乳頭付近よりも近位側では粘膜下層を主座に密在している．病理組織学的に異型性のないBrunner腺が領域性を持って過剰に増殖したものがBrunner腺過形成である^1）．
　Brunner腺過形成はBrunner腺が密在する十二指腸球部〜下行部の乳頭近位側に好発する．表面が平滑な粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）様隆起の形態を呈し，表面に開口部や陥凹を伴うことがある（Fig.1a）．病理組織学的にBrunner腺過形成巣（MUC6陽性）の表層には胃腺窩上皮化生（MUC5AC陽性）が形成されることが多く，NBI（narrow band imaging）併用拡大観察では病変表面に胃腺窩上皮に類似するパターンを認めることが多い（Fig.1b〜e）^2）3）．生検では過形成巣まで採取できないこともあるため，厳密な診断は切除標本に基づく必要がある．

　腸管Behçet病は全身性炎症疾患であるBehçet病の特殊型として位置付けられるため，診断の前提条件として完全型あるいは不全型Behçet病と診断されている必要がある．腸管Behçet病の定型病変は回盲部の辺縁明瞭な類円形潰瘍を呈する．特にvolcano-shaped ulcerと呼ばれる深掘れ潰瘍（Fig.1a）は穿孔リスクが高い．同様の類円形潰瘍は小腸（Fig.1b），大腸（Fig.1c），食道（Fig.1d）にも認められることがある．Behçet病患者において非定型病変として消化管に多彩な潰瘍や炎症所見を認めることがあるが，これらは腸管Behçet病とは区別する．臨床症状としては発熱，体重減少，腹痛，腹部腫瘤などを主訴とし，時に血便や大量の下部消化管出血腸管を認め，消化管穿孔例では腹膜炎所見など急性腹症を呈する．食道病変を認める例では胸痛，食道気管瘻に伴う誤嚥性肺炎を併発する．

　大腸腺腫は内視鏡検査で発見される全大腸ポリープのうち70%以上を占め，最も頻度が高い^1）．大腸腺腫は病理組織学的には，①管状腺腫（tubular adenoma），②管状絨毛腺腫（tubulovillous adenoma），③絨毛腺腫（villous adenoma），④鋸歯状腺腫（traditional serrated adenoma）の4つに分類されるが^2），そのうち約90%が①管状腺腫である．さらに，その細胞異型，構造異型から低異型度，高異型度に分類される^2）．なお，“ポリープ”とは消化管内腔に突出する境界明瞭な隆起全体の総称で，病理組織学的に上皮性・非上皮性病変，腫瘍性・非腫瘍性病変が含まれる．“隆起型腫瘍”と“ポリープ”は同義語として使用されることが多いが，厳密には同じでないことに注意する．
　肉眼分類としては，隆起型（Fig.1）と表面型に大別される．隆起型は有茎性（0-Ip），亜有茎性（0-Isp）と無茎性（0-Is）に，表面型は表面隆起型（0-IIa），表面平坦型（0-IIb）と表面陥凹型（0-IIc）に分類されるが，小さい病変は半球状（0-Is）を呈することが多い．

　大腸鋸歯状病変とは鋸歯状構造を有する腺管で構成される病変の総称である．古くはHP（hyperplastic polyp）とされてきたが，腺腫性の細胞異型を伴う病変も指摘されるようになり，いくつかの名称に分派したものの，2010年のWHO分類^1）で集約された（Table 1左）．特にSSA/P（sessile serrated adenoma/polyp）はBRAF変異，高メチル化を特徴とし，MSI（microsatellite instability）陽性大腸癌の前駆病変と考えられ，第3のcancer pathwayとして近年注目されてきた．内視鏡診断においてはある程度確立されており，拡大内視鏡が有用である^2）．HPは直腸とS状結腸を主として同色調ないしやや白色調の平坦病変で粘液をほぼ伴わず，II型pit patternを呈する．SSA/Pは同色調ないしやや白色調の表面隆起型または無茎性隆起型で，粘液で覆われていることが多く，ほぼ均一な開II型pit patternを示すことが特徴である（Fig.1）^3）．このSSA/Pを基盤にIIIL型やIV型様などの異なるpitを有する病変はSSA/P with cytological dysplasiaが示唆され，特にVI型を伴う病変は癌化が示唆される（Fig.2）^3）．また，TSA（traditional serrated adenoma）に関しては，弱発赤調〜発赤した隆起主体の病変で枝サンゴ状や松毬様の構造をとり，拡大観察では鋸歯状構造を伴ったIV型（鋸IV型）を伴うことが特徴である（Fig.3）^3）．

　炎症性筋腺管ポリープ（inflammatory myoglandular polyp）は，1992年にNakamuraら^1）によって報告された非腫瘍性の大腸ポリープである．便潜血や血便，貧血などを契機として発見されるが，無症状のことも多い．男性に多く，好発部位はS状結腸〜直腸を中心とした遠位側大腸で，単発性である．病因は不明だが，腸管蠕動による慢性刺激が一因と考えられている．
　ポリープは表面平滑な球状で，亜有茎性〜有茎性の形態を呈し，強い発赤調でびらんや薄い白苔を伴うことが多く（Fig.1a），“傷んだイチゴ状”とも称される^2）．近接して表面構造を観察すると，広い間質にやや大型で円形〜卵円形の腺管開口部を散在性に認める^3）（Fig.1b）．

　1994年に，真武ら^1）は粘膜と粘膜下組織から成る長い有茎性ポリープの4例を報告し，これらをCMSEP（colonic muco-submucosal elongated polyp）と呼称することを提唱した．CMSEPは今日，確立した一つの疾患概念として定着している．
　内視鏡的特徴は，正常粘膜で被覆された細長い有茎性の病変で，その外観は茶さじ様，棍棒様，土筆様，太鼓ばち様などと形容される（Fig.1,2）．また，表面に発赤やびらんを伴ったり，頭部に数条の溝から成る皺様の外観を認めたりすることもある．

定義
　cap polyposisは1985年にWilliamsら^1）によって報告された特異な臨床所見および内視鏡所見を呈する大腸の炎症性疾患である．広基性のポリープの中央部付近に膿性の滲出物が付着した病変で，帽子（cap）を被ったような形態を呈する．大腸の慢性的な機械的刺激が原因と考えられてきたが，H. pylori（Helicobacter pylori）の除菌治療により治癒した症例の報告も散見され，H. pyloriの感染による胃外病変の一つとも考えられている^2）．臨床上の特徴として，性比は女性が多く，臨床症状に血便，粘液性の下痢，下腹部痛，テネスムス，肛門痛などがある．

　大腸の低分化腺癌（粘液癌，印環細胞癌を含む）は，全大腸癌の4〜7%程度と報告されており，比較的まれな組織型である．一般に，右側結腸に発生頻度が高く，脈管侵襲およびリンパ節転移が高率で，小さなうちから深部浸潤する傾向が強いため発見時進行例が多く，予後不良の場合が多い．早期癌での発見はまれであるが，その予後は良好である．
　早期大腸低分化腺癌の多くは胃型の形質を示す分化型腺癌からの進展移行例であり^1），de novo発生した低分化腺癌はまれである．また，鋸歯状病変が発生母地となっている病変もある^2）．

　悪性リンパ腫には節性リンパ腫と節外性リンパ腫があり，節外性リンパ腫はB細胞リンパ腫とNK/T細胞リンパ腫に大別される．節外性リンパ腫の30〜40%は消化管に発生し，胃に最も多くみられ，次いで小腸，大腸の順である．腸管リンパ腫は多発することが多く，癌と比べ伸展性が保たれる傾向がある．病変境界部はなだらかでoverhanging edgeを認めず，潰瘍周囲の耳介様周堤が特徴的である．国際的に確立された肉眼分類はないが，筆者らは①隆起型，②潰瘍型（狭窄型，非狭窄型，動脈瘤型），③ MLP（multiple lymphomatous polyposis）型，④びまん型，⑤混合型，の5型に分類している^1）．
　確定診断には病理組織学的検査，特に免疫組織化学染色が必須であり，FISH法（fluorescence in situ hybridization）による染色体転座の検査も有用である．組織型分類は2017年のWHO分類改訂第4版^2）に従う．腸管リンパ腫では，びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma ; DLBCL）が最も多く，胃では頻度の低い濾胞性リンパ腫（follicular lymphoma ; FL）が約1/4を占める．MALT（mucosa-associated lymphoid tissue）リンパ腫やNK/T細胞リンパ腫も比較的多く，マントル細胞リンパ腫やBurkittリンパ腫もみられる．MALTリンパ腫の特殊型である免疫増殖性小腸病（immunoproliferative small intestinal disease ; IPSID）も存在する．腸症関連T細胞リンパ腫（enteropathy-associated T-cell lymphoma）は，セリアック病に合併するもの（従来のI型）に限定され，従来のII型は単形性上皮向性腸管T細胞リンパ腫（monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma ; MEITL，Fig.1）と改称された．

　大腸側方発育型腫瘍（laterally spreading tumor ; LST）とは，工藤ら^1）によって提唱された最大径10mm以上の水平発育する大腸腫瘍群に対する呼称である．“LST”という用語は，病変の臨床病理学的特徴や発育形態を包括した表現型であるため病変の特徴がイメージしやすく臨床上使用しやすいが，“LST”は発育形態分類であり，肉眼形態分類とは異なる．
　従来，側方に発育する大腸病変は，佐竹ら^2）による花壇様を呈する隆起性病変の報告に始まり，平盤様隆起，carpet lesion，IIa集簇様病変，creeping tumorなどさまざまな呼称を経て，“結節集簇型病変”と呼称されるようになった．その後，工藤ら^1）は結節のない平坦な側方発育型病変の存在を明らかにし，側方に発育するすべての大腸病変が“結節集簇型病変”では表現できないとして，側方発育する10mm以上の大腸腫瘍を“LST”と定義した．この点に関しては，2008年2月に開催された京都ワークショップ「International workshop on nonpolypoid mucosal colorectal neoplasia」において国際的なコンセンサスが得られている^3）．これを経て，「大腸癌取扱い規約 第8版」^4）に大腸LSTの定義が典型的内視鏡画像，肉眼型との関係も含めて明記された．これまで世界的に使用されていた“LST”という用語が，コンセンサスが得られた定義で規約に掲載された意義は大きい．

　肛門部腫瘍は「大腸癌取扱い規約」^1）にて，①良性上皮性腫瘍，②上皮内腫瘍，③悪性上皮性腫瘍，④悪性黒色腫，⑤乳房外Paget病，⑥非上皮性腫瘍，⑦悪性リンパ腫，⑧腫瘍様病変，⑨その他に分類されている．さらに，③の中で腺癌（直腸型，痔瘻癌，肛門腺癌），扁平上皮癌，腺扁平上皮癌，カルチノイド腫瘍，内分泌細胞癌，その他に分かれる^1）．
　本稿では特殊な直腸肛門部腫瘍として，悪性黒色腫，扁平上皮癌，痔瘻癌について述べる．

　虚血性小腸炎は，小腸に虚血性病変が発生する腸間膜虚血性疾患のうち，臨床症状が軽症で可逆性の経過をたどるもののことを指し，大腸における虚血性大腸炎に相当する疾患概念である^1）．本症は比較的まれであるが，小腸では側副血行路は豊富であり発症数が少ないこと，軽症例において急性期の診断が難しいことに起因すると考えられる．原因の特定の有無により特発性虚血性小腸炎と続発性虚血性小腸炎に大別される．続発性虚血性小腸炎の原因としては，腸間膜動脈あるいは静脈閉塞，血流低下，血管攣縮，機械的血流障害や外傷の他，血管炎などが挙げられる．本症は急な腹痛や嘔吐で発症することが多く，臨床症状や経過，腹部造影CT検査，小腸X線造影検査や内視鏡検査を行い，総合的に診断される^2）3）．
　腹部造影CT検査は，本症が疑われる場合にまず行うべき検査であり，急性期では区域性の壁肥厚が高頻度にみられる所見である．上腸間膜動脈など主幹動脈の閉塞所見や栄養動脈末梢側の小腸壁の造影効果低下が確認される場合もある．小腸X線造影検査では，慢性期にみられる区域性の管腔狭小化・管状狭窄が最も特徴的である（Fig.1）^2）が，急性期には拇指圧痕像，皺襞の腫大，開放性潰瘍もみられる^2）．高度狭窄例では，口側の拡張も伴う．

　虚血性大腸炎は急性の腹痛を伴う下部消化管出血の原因として最も多く遭遇する疾患である．突然に下腹部痛が出現し，以後下痢，徐々に血性下痢を呈するのが典型的な症状である．中高年女性に多いが，若年者も発症する．疾患の発症には腸管側因子（下剤や浣腸による腸管蠕動亢進，便秘や腫瘍による腸管内圧上昇）と血管側因子（高血圧，動脈硬化，攣縮）が複雑に関与するが，腸管側因子の重要性が指摘されている^1）．

　潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis ; UC）は持続性または反復性の粘血便・血性下痢などを認める炎症性腸疾患である．UCが疑われるときには，理学的検査や血液検査を行い，さらに放射線照射歴，抗菌薬服用歴，海外渡航歴などを聴取し，他疾患を除外するとともに，下部消化管内視鏡検査や病理検査にて診断を行う．また診断後も，臨床症状と大腸粘膜の炎症の程度は乖離することもあるため，内視鏡による活動性評価は重要である．さらに内視鏡検査は炎症の範囲の把握や腫瘍病変の検出にも有用である．
　慢性炎症に合併して発症するUC関連腫瘍は，境界不明瞭な病変も少なからず認められるのが特徴である（Fig.1）．疑わしい病変については，積極的に色素内視鏡検査を併用することが重要である．

　Crohn病は，原因不明で，主として若年者に発症し，小腸・大腸を中心に浮腫や潰瘍を認め，繰り返す炎症の結果，腸管狭窄や瘻孔など特徴的な病態を生じる疾患である．炎症の多くは遠位回腸中心に認めるとされているが，実際には口腔〜肛門までの消化管のあらゆる場所に起こりうる．臨床像は病変の部位や範囲によるが，下痢や腹痛などの消化器症状と発熱や体重減少・栄養障害などの全身症状を認め，貧血・関節炎・皮膚病変などの合併症に由来する症状も呈する．病変は寛解・再燃を繰り返しながら進行し，患者が治療に抵抗して社会生活が損なわれる前にしっかりと炎症を治療することが重要である．
　診断には，慢性的な症状から本疾患を疑うことに加え，大腸内視鏡検査による評価が最も重要であるが，詳細な病歴の聴取や細菌学的・寄生虫学的検査を行って他疾患を除外することも必要である．内視鏡検査にて縦走潰瘍または敷石像を認めた場合には確診例となる（Fig.1）．典型的な内視鏡所見を欠く場合にも，非乾酪性類上皮細胞肉芽腫の証明で確定診断されるため積極的に粘膜生検を行う．また，消化管の広範囲に認める類円形潰瘍またはアフタ，特徴的な肛門病変，特徴的な胃・十二指腸病変も副所見として診断に有用である（Fig.2）．

　IBD-U（inflammatory bowel disease unclassified）は，内視鏡所見や生検所見を含めた臨床像で潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis ; UC）かCrohn病（Crohn's Disease ; CD）かの確定診断できないもので^1），外科的な切除標本の病理組織学的な検索を行っても確定診断が得られない場合をIC（indeterminate colitis）として，両者を区別している．
　IBD-Uの頻度は3〜8%程度とされているが，小児領域では成人領域と比較して臨床的な検討が不十分となることが多いことから，メタ解析において成人例が6.0%に対して小児例では12.7%と有意に高いと報告されている^2）．典型的なIBD-Uは，UCとCDの所見の重複がみられ，具体的には直腸から連続するびまん性炎症に縦走潰瘍を伴う症例（Fig.1）や，連続したびまん性炎症であるが直腸には一切炎症がみられない症例（Fig.2）などが挙げられる．

　回腸囊炎は，潰瘍性大腸炎や家族性大腸腺腫症に対して行われる大腸全摘，回腸囊肛門あるいは肛門管吻合術後に発生する非特異的な回腸囊内の炎症である^1）．
　診断基準には臨床症状，内視鏡所見，病理組織学的所見によるPDAI（pouchitis disease activity index）^2），PDAIから病理組織学的所見を除いたmodified PDAIなどがあり^3），本邦では厚生労働省研究班の診断基準（Table 1）^1）が用いられている．いずれの診断基準でも内視鏡所見が重要である．

　直腸粘膜脱症候群（mucosal prolapse syndrome of the rectum ; MPS）は，繰り返す直腸の粘膜脱により形成される疾患の総称である．排便時の出血，残便感，肛門痛などの症状を示し，背景に排便習慣異常がある．長時間にわたる排便時の過度ないきみにより，直腸粘膜や直腸壁の脱出が起き，慢性的な機械的刺激や虚血性変化，過形成性変化により，主に直腸前壁に隆起や潰瘍を形成する．病理組織学的には，線維筋症（fibromuscular obliteration）と呼ばれる粘膜固有層の線維筋組織の増生が特徴的である（Fig.1）．
　名称の定義や呼称には変遷と混乱があり，非腫瘍性慢性直腸潰瘍，孤立性直腸潰瘍，孤立性直腸潰瘍症候群（solitary rectal ulcer syndrome ; SRUS）などと報告されていたが，1983年にdu Boulayら^1）はSRUSと直腸粘膜脱は本質的に同じであるとし，直腸粘膜脱症候群と呼称することを提唱した．

　急性出血性直腸潰瘍（acute hemorrhagic rectal ulcer ; AHRU）は，重症基礎疾患を有する高齢者に無痛性および突然の新鮮血便で発症する直腸潰瘍である．内視鏡所見の特徴としては，潰瘍の局在が歯状線に接するか，その近傍の下部直腸（Rb）に限局して発生し，潰瘍の性状は，不整形の地図状や帯状で，管腔の1/3〜全周性に達することもある^1）〜3）．
　患者背景に脳血管障害，肺炎，脱水症，糖尿病性ケトアシドーシス，化膿性胆管炎，腎不全など基礎疾患を有する高齢者で多く，男女比ではやや女性に多い傾向がある．宿便や非ステロイド性抗炎症薬（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ; NSAIDs）坐剤の使用がないことで宿便性潰瘍やNSAIDs坐剤起因性直腸潰瘍と区別される．AHRUの成因は重症基礎疾患に起因するストレスや血流障害が関与しているとされる．

　腸管子宮内膜症は子宮内膜組織が腸管壁に発生・増殖する疾患で，30〜40歳代の未経産婦に好発し，典型的には月経周期に一致した下腹部痛や血便を認める^1）．
　病変は直腸からS状結腸に好発するが，虫垂や終末回腸などに病変を認めることがある^1）．本症はその形態から半球状の粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）様隆起を呈するendometrioma型と腸管の伸展不良が主体のdiffuse endometriosis型に分類されるが^2），多くは後者の形態を呈する．

　消化管の血管性病変に対する用語は，医学や検査技術の進歩とともに，さまざまな用語が使われてきたが，あいまいな定義で使われている場合も多く，混乱しやすい．広義の血管性病変は，血管腫や血管肉腫などの腫瘍性病変なども含まれるが，臨床現場で多く扱う血管性病変は病理組織学的に，①静脈・毛細血管の特徴を持つ病変，②動脈の特徴を持つ病変，③動脈と静脈の特徴を持つ病変，の3種類である^1）．
　静脈・毛細血管の特徴を持つ病変は，粘膜下層の正常静脈と，その上層の粘膜固有層の毛細血管の拡張から成る数mm大の微細な限局性血管性病変で，angioectasiaと呼ばれている．拡張した血管が多数放射状に存在し，血管の集簇度が高いと均質で境界明瞭な円形斑（Fig.1）となり，疎な場合は境界不明瞭な滲み斑（Fig.2）となる^2）．他に，angiodysplasiaと呼ばれることもあるが，angiodysplasiaは血管性病変の総称として用いられている場合もある．世界消化器内視鏡学会（World Endoscopy Organization ; WEO）のMinimal Standard Terminology 3.0に基づいた日本消化器内視鏡学会の「消化器内視鏡用語集 第4版」^3）では，angioectasia（英国英語）とangiectasia（米国英語）が採用されている．

　薬剤性大腸炎とは，治療目的で投与された薬剤によって惹起される大腸炎の総称である．代表薬剤として，非ステロイド性抗炎症薬（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ; NSAIDs），抗菌薬，免疫チェックポイント阻害薬（immuno-checkpoint inhibitor ; ICI），プロトンポンプ阻害薬（proton pump inhibitor ; PPI），漢方薬などが挙げられる．薬剤によって内視鏡所見が異なるため，各大腸炎の特徴を知っておくと原因薬剤を想起することができる．本稿では，NSAIDs起因性腸炎，抗菌薬関連大腸炎，薬剤関連膠原線維性大腸炎，ICI関連大腸炎の内視鏡所見について解説する．

　CEAS（chronic enteropathy associated with SLCO2A1 gene）は，小腸や上部消化管に浅い潰瘍性病変や変形が多発するまれな腸疾患で，プロスタグランジン輸送体をコードするSLCO2A1遺伝子の変異を原因とする^1）．病理学的には肉芽腫などの特異的炎症所見を認めないのが特徴である．性比（男性：女性）は1：2で女性に多く，発症年齢（中央値）は1〜69（19）歳と症例ごとに大きく異なっている^2）．多発潰瘍からの持続的な潜出血による慢性の貧血と低蛋白血症はほぼ必発であり，長期的には腸管狭窄を来し，しばしば外科的切除が必要となる．ばち指，皮膚肥厚や骨膜症などの腸管外徴候が診断の助けとなることもある^1）．確定診断には遺伝学的検査が有用である．
　小腸病変の好発部位は中部〜下部回腸であり，X線造影検査では腸間膜の付着位置と関係なく存在する非対称性の変形が特徴である（Fig.1）^1）．多発狭窄を有する症例では囊状の拡張がみられる．内視鏡所見は輪走，斜走および縦走する浅い潰瘍が特徴的である（Fig.2a）^1）．潰瘍の辺縁は整であり，周囲の粘膜の浮腫性変化は軽度である．病変の瘢痕化に伴いらせん状の変形，偽憩室や求心性の狭窄を来す（Fig.2b）．

　顕微鏡的大腸炎（microscopic colitis ; MC）はCC（collagenous colitis）^1）とLC（lymphocytic colitis）の総称である．難治性下痢を主訴とし，診断は生検病理により行われ，内視鏡所見だけでは診断できない．
　病理組織学的特徴として，CCでは①大腸上皮下膠原線維束（collagen band）の肥厚（10μm以上），②粘膜固有層のリンパ球・形質細胞浸潤，③陰窩の正常配列であり，④表層上皮の剝離・平坦化，⑤ IEL（intraepithelial lymphocyte）の増加もみられる．一方，LCはcollagen bandの肥厚は認めず，IELの著明な増加（≧20個/表層上皮細胞100細胞）が特徴である．これらの所見は正常粘膜からの生検でも認められることがあるため，MCを疑う場合は内視鏡的に異常がなくても各部位から生検を行い，MCを鑑別に入れていることを病理医に伝えることが望ましい．

　腸間膜静脈硬化症（mesenteric phlebosclerosis ; MP）は，大腸壁内から腸間膜静脈に膠原線維の増生や石灰化などが起こり，静脈還流障害により慢性虚血性変化を来す比較的まれな疾患である．近年，山梔子含有漢方薬の長期服用例の報告が増加している．主症状は腹痛，下痢，便秘，腹部膨満だが，無症状で画像上偶然に発見されることもある．罹患部位は回腸末端〜直腸に及ぶが，右半結腸に強い．単純X線検査では右側腹部に線状石灰化像を認め，CTでは大腸壁肥厚，腸管壁や腸間膜に一致した石灰化像を認める．注腸X線造影検査では壁硬化や不整，管腔狭小，拇指圧痕像などの所見を呈す．大腸内視鏡検査では粘膜の色調変化（青銅色，赤紫色）がみられ，浮腫や狭窄，びらん・潰瘍，血管透見像の消失などを伴う（Fig.1,2）．病理組織所見では粘膜固有層の著明な膠原線維の血管周囲性沈着と静脈壁の線維性肥厚が特に重要である．膠原線維沈着と静脈壁肥厚により隆起し早期大腸癌との鑑別を要した報告例もある（Fig.3）^1）．なお，本症における癌の合併の実態について情報量が少ないが，現在までdysplasiaを伴う癌の報告はなく，sporadicな発生と考えられている．

　大腸憩室は固有筋層が消失した仮性憩室であり，腸管管腔内圧の上昇に従い，直細動脈（vasa recta）が固有筋層から管腔側へ貫いて入る脆弱部位で発生する．頻度は加齢に伴って高まり，40歳以下では10%以下，50歳代では30%，70歳代では50%，80歳代以上になると50〜66%となる^1）．本邦における50歳未満の大腸憩室保有者では，75%近くの憩室が右半結腸に認められるが，加齢とともに左側結腸憩室の割合が増加する．一方，米国では大腸憩室の80%が左側結腸にあり，S状結腸が70%と大半を占める^2）．以下に，憩室関連疾患として憩室関連性腸炎と憩室出血について詳述する．

　移植片対宿主病（graft-versus-host disease ; GVHD）はドナーリンパ球がレシピエントの組織適合抗原を非自己と認識し，免疫学的に攻撃する反応である．GVHD関連腸炎の病態は主にドナー由来の組織傷害性T細胞による腸管上皮細胞への直接傷害，T細胞由来のサイトカインによる組織傷害と考えられており，近年では腸管幹細胞への傷害や腸内細菌叢の異常も病態に関与することが明らかとなっている^1）．GVHD関連腸炎の多くは移植後100日以内にみられ（古典的急性GVHD），100日以降に発症する非典型例は遅発性急性GVHDと定義する^2）．病変は全消化管に発生するとされているが，小腸が好発部位とされている．
　内視鏡所見は浮腫，発赤，びらん，血管透見像の低下，潰瘍粘膜脱落など多彩である（Fig.1）．中でも大腸のorange peel appearanceや亀甲状粘膜（tortoise shell-like mucosa）が特徴的とされている^3）（Fig.2）．しかしながら，正常粘膜にみえる症例も存在するため，病理学的評価が必須である．

　C. difficile（Clostridioides difficile）は偏性嫌気性グラム陽性桿菌で，芽胞を形成することによって各種抗菌薬に耐性を示す．C. difficileは1935年に初めて分離され，当時は分離が非常に困難であったことから，ラテン語で“困難な”を意味するdiffi・cileがその名の由来となっている．最近の遺伝子解析でFirmicutes門Clostridia綱Clostridiales目Peptostreptococcaceae科であることがわかり，2016年にClostridiumからClostridioidesに改名された．
　C. difficileは河川や海水や土壌などの環境中に存在し，ペット，家畜，健常者の腸管からも検出されるが，正常な細菌叢を持つ健常者の腸内では増殖は抑制されている．しかし，抗菌薬の投与によって腸内細菌叢が乱れると，腸管内で毒素を産生するC. difficileが異常増殖し，発熱や下痢を引き起こし，C. difficile感染症（C. difficile infection ; CDI）を発症する．また，これらをC. difficile関連下痢症（C. difficile-associated diarrhea ; CDAD）やC. difficile関連性腸炎（C. difficile associated colitis ; CDC）と称することもある．有症状でC. difficile toxin陽性であればCDIと診断される．しかし，C. difficile toxinの検査をもってしてもCDI患者の58〜84%程度しか陽性にならず（感度），C. difficile toxin陰性でも否定はできない^1）．

　細菌性腸炎の原因として頻度が高いものはCampylobacter，Salmonella，Vibrio，病原性大腸菌である．これらのうち，CampylobacterとSalmonellaは粘膜侵入型細菌であり，高頻度に大腸病変を来す．臨床像は類似するが，血便を来す頻度が高く，他疾患との鑑別のため内視鏡検査が行われる機会が比較的多い．特徴的な内視鏡像は，粘膜内出血と浮腫である．

　ヒトサイトメガロウイルス（human cytomegalovirus ; HCMV，以下CMV）の宿主はヒトのみである．CMV感染（CMV infection）とCMV感染症（CMV disease）は区別され，前者は血液などからCMVが同定される場合，後者は臓器障害など臨床症状を伴う場合を指す．感染経路には胎盤，産道，母乳による垂直感染と，体液，臓器による水平感染がある．ほとんどが不顕性感染で，生涯にわたり潜伏感染する．本邦での感染率は90%以上であったが，経年的に低下している．CMV感染症の多くが内因性感染であり，免疫能低下に伴うウイルスの再活性化により発症する（回帰感染）．基礎疾患にはAIDS（acquired immuno deficiency syndrome），副腎皮質ホルモン，免疫抑制薬，抗腫瘍薬が使用される疾患（造血幹細胞移植などの臓器移植，自己免疫疾患，悪性腫瘍など）が多い．他に慢性腎不全，重症外傷，高齢者などの相対的な免疫不全患者や健常者での発症もみられる．病変はCMVが血管内皮細胞に感染し，巨細胞になることによる虚血性変化と考えられている．臓器移植後には移植片対宿主病（graft-versus-host disease ; GVHD）が高率に合併する．
　症状は発熱などの全身症状，悪心，嘔吐，腹痛，下痢，消化管出血，消化管穿孔などである．確定診断には，手術・剖検例以外では病変の確認に内視鏡検査が，CMVの証明に生検病理組織学的診断が必要である．生検病理組織像でowl eye様の核内封入体や細胞質内封入体が同時にみられればHE染色像のみで診断できるが，検出率は低い．ウイルスは血管内皮細胞や線維芽細胞に感染し，潰瘍底肉芽組織からの生検で検出率が比較的高いが，抗CMV抗体免疫染色で診断能が向上する．生検診断が困難な場合には，CMV抗原血症検査やPCR（polymerase chain reaction）法を含め総合的に判断する．

　アメーバ性大腸炎はEntamoeba histolyticaの囊子に汚染された水や食物を摂取することにより発症する感染性大腸炎であり，近年は性感染症としても注目されている．感染から数週間後に腹痛，粘血便を主症状に発症することが多い^1）．
　内視鏡所見では膿性粘液や厚い白苔，出血を伴うアフタ様びらん，たこいぼびらん，不整形潰瘍，打ち抜き様潰瘍が多数認められる^2）（Fig.1）．これらは直腸，盲腸に好発し，回腸には認められない^2）．多彩な内視鏡像を呈し，潰瘍性大腸炎との鑑別が問題となることがあるが，介在粘膜が正常であることや，病変周囲に浮腫状の隆起が目立つことなどが鑑別点となる^2）．

　クラミジア直腸炎の原因となる病原体はC. trachomatis（Chlamydia trachomatis）であり，真核生物の円柱上皮細胞内でのみ増殖可能な偏性細胞内寄生体（細菌）である．若年者の女性に好発するが，男性同性愛者にもみられる．ほとんどが性感染症であり，感染経路として，①経肛門的な直接感染，②感染腟分泌物の肛門部汚染，③子宮頸管・腟・尿道からのリンパ行性が考えられている．症状は，排便時の出血，粘血便，肛門痛，肛門部掻痒感などであるが，不顕性感染も多い．C. trachomatisは直腸炎の他に咽頭炎，結膜炎，男性では尿道炎，精巣上体炎，女性では子宮頸管炎，卵巣炎，骨盤炎症性疾患，肝周囲炎の原因となる．感染症法では性器クラミジア感染症が5類感染症として性感染症定点医療機関からの報告が義務付けられている．
　内視鏡検査で直腸に本症を疑う病変がみられた症例において，直腸粘膜の擦過検体を用いた抗原検出法か核酸増幅法で診断されるが，最近は感度・特異度が高い後者を用いるのが一般的である．しかし，直腸病変に対する保険適用はない．

　尖圭コンジローマは，HPV（human papillomavirus）6型，11型の直接感染によって男女の外性器に好発するウイルス性疣贅疾患である．主として性交渉によって感染するため，男性では陰茎，女性では外陰部が好発部位である．時に肛門に発生し（Fig.1）直腸肛門部に伸展することがあるため^1），大腸内視鏡検査が発見の契機となることがある．数mm大の半透明状の疣状隆起，さらに集簇・癒合・増大すると乳頭状隆起・鶏冠状隆起の肉眼形態を呈する（Fig.2）．NBI（narrow band imaging）拡大観察ではループ状血管・dot状血管・糸くず状血管の増生が認められる（Fig.3）．肛門管領域の腫瘍性病変は，同じ扁平上皮領域である表在型食道癌におけるNBI拡大像と類似した血管像を呈すると予想されるが，統一された見解はない．

　大腸腺腫症は，大腸に腺腫が多発する疾患・病態の総称であり，腺腫数に関する明確な定義はない．
　常染色体優性遺伝性疾患として，家族性大腸腺腫症（familial adenomatous polyposis ; FAP）があり，通常は100個以上の大腸腺腫を有する．APC遺伝子の生殖細胞系列における病的バリアントが同定されれば，診断は確実である^1）．正常大腸粘膜を覆うほど腺腫密度が高い場合を密生型（Fig.1），それ以外（ただし腺腫数100個以上）を非密生型（Fig.2）に分類することがある^1）．大腸腺腫数が100個に満たなくてもAPC遺伝子の病的バリアントを認める場合，attenuated FAPと呼称される場合がある^1）．FAP以外に常染色体優性遺伝形式の疾患として，ポリメラーゼ校正関連ポリポーシスがあるが，大腸腺腫数は数十個までのことが多い．

　Peutz-Jeghers症候群（Peutz-Jeghers Syndrome ; PJS）は，食道を除く消化管の過誤腫性ポリポーシス，口唇，口腔，指趾を中心とする皮膚，粘膜の色素斑，常染色体優性遺伝を3主徴とする疾患で，PeutzとJeghersら^1）により報告された．PJSの原因遺伝子として第19番染色体短腕上（19p13.3）に存在するLKB1/STK11遺伝子が特定されている^2）．
　PJSのポリープは食道を除く全消化管に認められ，特に十二指腸〜上部空腸に多く認められる．大きさはさまざまで，大きくなるに従い分葉状，有茎性となる（Fig.1）．病理学的には過誤腫で，巨大なポリープでなければ腫瘍の合併はまれである．粘膜上皮の過形成と粘膜筋板から樹枝状に増生した平滑筋線維束を認めることが特徴である．

　Cronkhite-Canada症候群は，消化管に過誤腫性のポリポーシスを認める非遺伝性の疾患であり，蛋白漏出性胃腸症を合併する．消化管外症状として，爪の萎縮，脱毛，色素沈着など特徴的な皮膚症状を呈し，診断の一助となる．主に高齢者の疾患であり，診断時の年齢は平均60歳代で，男女比は男性に多く約1.8倍である^1）．成因についてはいまだ明らかにされていないが，ステロイドの高い奏効率から免疫異常の関与が想定される．
　Cronkhite-Canada症候群では，胃・大腸でほぼ全例にポリープの多発を認め，食道や小腸にも小ポリープや発赤粘膜，浮腫がみられることがある．特徴的な内視鏡所見として，胃ではポリープは“イクラ状（red caviar like）”と表現され，上皮の強い浮腫と充血を伴い，半球状のポリープが密集する^2）．前庭部〜胃角部に好発し，胃体部に少なく，その分布様式から，ポリープ間に健常粘膜が介在し，介在粘膜に炎症や浮腫を認めない“散在型”，ポリープが密集し，間に介在する粘膜がほとんど確認されない“密集型”に分類される．また，密集型の亜型として，ポリープ間の介在粘膜に炎症や浮腫を認める“類密集型”，ポリープの形状および大小を判別できないが，観察範囲内がすべて炎症もしくは浮腫性変化で肥厚している“肥厚型”などの分類が提唱されている（Fig.1）^3）．

　若年性ポリポーシス症候群（juvenile polyposis syndrome ; JPS）は過誤腫性ポリープである若年性ポリープ（juvenile polyp ; JP）が消化管に多発する疾患で，その約3/4は常染色体顕性（優性）遺伝形式を示すが，約1/4は孤発例である．主な原因遺伝子はともにTGFβ（transforming growth factor β）ファミリーに属し細胞の増殖やアポトーシスを制御する腫瘍抑制遺伝子であるSMAD4（遺伝子座は18q21.1）とBMPR1A（遺伝子座は10q22.3）で，両者合わせて陽性率は60%程度である^1）．SMAD4変異例は高度な胃病変を呈し，2割程度に遺伝性出血性毛細血管拡張症を合併する．その他JPSの原因遺伝子かどうかは明らかではないが，EndoglinやPTENの変異例もある．
　ポリープは数個〜300個で，大腸，胃，小腸の順に多く，症状としてはポリープによる出血，重積，蛋白漏出性胃腸症以外に先天奇形（精神運動発達遅延，心血管奇形，停留睾丸など）の合併もみられる．また，消化器癌（胃癌，大腸癌，小腸癌，膵癌）発症の高リスク群でもある．①大腸に5個以上のJPが認められる，②消化管の2臓器以上に複数のJPが認められる，③家族歴を有しかつJPが認められる，④胃に10個以上のJPが認められる，のいずれかを満たせばJPSと診断される^2）．

　Cowden病は，文献上1963年に初めて報告された疾患である^1）．皮膚・口腔粘膜病変を特徴とし，全身臓器に過誤腫を主体とした腫瘍性病変を呈する遺伝性疾患である．原因遺伝子としてPTEN遺伝子が同定されており^2），常染色体優性遺伝の形式をとる．ただし，本邦では孤発性の報告例が多い．Cowden病は全消化管に病変が発生することが特徴の一つであり，中でも食道のびまん性ポリポーシスは他の消化管ポリポーシスでは認められない所見である（Fig.1）．この食道病変は多発する数mm大の白色調隆起として観察され（Fig.2），病理組織学的にはglycogenic acanthosisである．胃では周囲粘膜と同色調，小腸および大腸では同色調ないし白色調を呈する数mm大の多発ポリープを認め（Fig.3），過誤腫性または過形成性ポリープの病理組織像を呈する．

　マントル細胞リンパ腫（mantle cell lymphoma ; MCL）は，t（11：14）（q13：q32）転座に起因するcyclin D1の過剰発現を伴う予後不良な中・高悪性度（aggressive）B細胞性リンパ腫である^1）．リンパ節に好発するがリンパ節以外にも骨髄，脾臓，消化管に認められる．消化管のあらゆる部位に発生しうるが，中でも十二指腸，小腸に好発する．特徴的な内視鏡像として表面平滑で光沢のある大小不同のポリープ様隆起が広範囲に多発し，ポリポーシスの形態（multiple lymphomatous polyposis ; MLP）を呈することが多い^2）（Fig.1,2）．MCLの隆起は大小不同であることが多いが粗大腫瘤が併存することもある^3）．

　粘膜下腫瘍（submucosal tumor ; SMT）とは“粘膜より深部に存在する壁内病変により粘膜が挙上されて生じた隆起の総称”とされ^1），典型例では平滑な正常粘膜に覆われた，なだらかに立ち上がる隆起性病変の形態を示す（Fig.1）．隆起の立ち上がりは病変が粘膜に近いほど急峻に，離れるほどなだらかになるため，X線造影検査および内視鏡検査の側面像から病変の主座を推測することができる（Fig.1b）．また，粘膜ひだが隆起を橋のように乗り越えるbridging fold（架橋ひだ）を伴うことがあり，特徴的な所見とされる（Fig.1a）．隆起の表面は周囲粘膜と同様の所見を呈するが，腫瘍の増大や粘膜層への近接・浸潤により陥凹・潰瘍を形成することがあり，delleと呼称される（Fig.1,2）．辺縁不整，増大傾向とともに潰瘍形成は悪性腫瘍を疑う所見である^2）．
　SMTの多くは，粘膜下層以深にあるさまざまな組織や細胞から発生した非上皮性腫瘍であるが，迷入膵や異所性胃粘膜，腸管子宮内膜症などの非腫瘍性病変もSMT様の形態を示す．delleがない場合は，病変が粘膜面に露出していないことが多く，通常の生検で病変組織を得ることは困難であるが，ボーリング生検やEMR（endoscopic mucosal resection）などにて粘膜下層を露出した後の生検で組織を採取できれば，病理診断が可能となる．超音波内視鏡下穿刺吸引法（endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration ; EUS-FNA）であれば，固有筋層以深に主座がある病変であっても組織の採取が可能であり，病理診断を行うことができる．

　好酸球性胃腸炎は，胃，小腸，大腸に好酸球を中心とする炎症を生じ，腹痛や下痢などのさまざまな消化器症状や機能障害を来す疾患の総称である．単一の臓器に限局する場合は好酸球性胃炎，好酸球性小腸炎，好酸球性大腸炎などと呼ばれる．好酸球性炎症が食道に限局する好酸球性食道炎とは区別されるが，本疾患の約2割では，食道好酸球浸潤を合併する^1）．
　本疾患は新生児・小児〜成人・高齢者まで幅広く生じ，性差はみられない．アレルギー性鼻炎や喘息などのアレルギー疾患の併存例が多い^1）2）．消化管壁における好酸球浸潤の主座によって粘膜優位型，筋層優位型，漿膜下層優位型，全層型に分類される^3）4）．粘膜優位型では下痢，腹痛などの腸炎症状を呈する．筋層優位型では消化管壁の肥厚や硬化によって閉塞症状を来す．また，漿膜下層優位型では腸炎症状に加え，腹膜炎徴候や腹水を伴うことが多い．全層型では他の病型に比較してアレルギー歴のない男性に多く，多様な臨床症状を示し，穿孔を合併することもある．

　アミロイドーシスは，線維構造を有するアミロイド蛋白が細胞外に沈着し，諸臓器の機能障害を来す難治性疾患であり，沈着する線維蛋白の違いにより分類される．消化管への沈着を認めるのは，炎症に起因する血清アミロイド蛋白が沈着するAA（amyloid A）アミロイドーシス，異型形質細胞より産生される免疫グロブリン軽鎖が沈着するAL（amyloid light chain）アミロイドーシス，β2microglobulin（β2M）が沈着する透析アミロイドーシス，変異型由来TTR（transthyretin）が沈着する遺伝性TTRアミロイドーシス，野生型由来TTRが沈着する老人性全身性アミロイドーシスなどである．

　血管炎症候群は血管壁に炎症を来す疾患の総称であり，改訂版Chapel Hill分類では，①大型血管炎，②中型血管炎，③小型血管炎，④多様な血管を侵す血管炎，⑤単一臓器血管炎，⑥全身性疾患関連血管炎，⑦推定病因を有する血管炎，の7つのカテゴリー（29疾患）に分類されている（Table 1）^1）．臨床症状は多彩で，炎症に起因する発熱，体重減少などの全身症状と臓器傷害に伴う局所症状に大別される．傷害される臓器は多岐にわたるが，消化管もその一つである．

定義
　食道，胃，大腸の表在型腫瘍（superficial neoplastic lesion）に対する内視鏡的国際肉眼型分類である．

本分類について
　食道癌の術前深達度診断は，治療方針決定のために重要である．「食道癌に対するESD/EMRガイドライン」^1）においても術前診断には，非拡大内視鏡に加えて拡大内視鏡などによる精査が推奨されている．2012年9月に作成された日本食道学会拡大内視鏡分類^2）3）は，拡大内視鏡観察により上皮乳頭内血管ループ（intra epithelial papillary capillary loop ; IPCL）の変化を読み，癌の診断および深達度診断を行う分類であり，本邦で広く認知され普及している．

　欧米諸国において急増しているBarrett食道腺癌は，本邦において依然まれであるものの，逆流性食道炎とBarrett食道の罹患率増加に伴い漸増傾向にある．SSBE（short segment Barrett's esophagus）が圧倒的に多い本邦において，Barrett食道腺癌は解剖学的に複雑な食道胃接合部に好発する．さらに慢性炎症を背景に発生するため，内視鏡診断の難易度が高い．よって，的確に早期発見できる内視鏡診断学の構築が望まれている．
　通常観察のみでは検出が困難なBarrett食道“表在”腺癌の拾い上げに有用なテクニックとして，NBI（narrow band imaging）をはじめとする画像強調法を併用した拡大内視鏡観察がある．そこで，本邦の内視鏡医が理解しやすく，簡素で実臨床に即した拡大内視鏡分類作成の機運が高まり，2018年に日本食道学会（the Japan Esophageal Society ; JES）からBarrett食道・表在腺癌に対する拡大内視鏡分類（JES-BE分類）が提案された^1）2）．

定義
　食道癌の病型分類は，日本食道学会の「食道癌取扱い規約」^1）に記載された0〜5型の分類を用いる．

　食道胃接合部（esophagogastric junction ; EGJ）は，「食道癌取扱い規約」^1）および「胃癌取扱い規約」^2）において，独立した領域として分類されている．EGJ領域に発生する癌は胸部下部食道癌，あるいは胃上部癌と異なるリンパ節転移様式をとるため，手術様式，特に切除郭清において特殊な配慮を要する．また，扁平上皮癌，腺癌のいずれも発生し，腺癌においてはBarrett食道上皮，食道固有腺，噴門腺，通常の胃型など発生母地は多岐にわたる．用語や定義・分類もさまざまなものが用いられており，混乱を招きやすいため整理が必要である．
　EGJは「食道癌取扱い規約」^1）にて，内視鏡，X線（上部消化管造影），病理を用いて総合的に判断するとされている（Table 1）．治療開始前に判断することが重要であるため，内視鏡による診断を優先する．

食道アカラシアとは
　食道固有筋層内の自律神経叢の変性に起因する下部食道括約筋の弛緩不全を本態とする機能性疾患で，それに付随する異常運動や胸痛を来す疾患群であり，背景の病態はさまざまである．AAA（トリプルA）症候群やDown症候群などの先天性疾患やSjögren症候群などの自己免疫性疾患で合併し，原虫感染症であるChagas病も食道アカラシア様の下部食道狭窄を来す．また，近年提唱されているAAG（autoimmune autonomic ganglionopathy）という自己免疫疾患群では約半数で抗ganglionic Ach receptor抗体（抗gAch-R抗体）が陽性となる．食道アカラシア群の19.2%（自施設データ，健常人での陽性率0%）でも同抗体陽性であり，食道アカラシアの新たな発症機序として認識される可能性がある^1）．

定義・疾患概念
　胸腔と腹腔を分けている横隔膜には，大動脈，大静脈，食道を通す，それぞれの裂孔がある．食道裂孔ヘルニアとは横隔膜ヘルニアの一つで，食道裂孔を通じて腹腔内の臓器が胸腔内に脱出した状態であり，多くは胃の一部が脱出する．原因のほとんどが後天性であり，横隔膜食道靱帯の加齢に伴う脆弱化や肥満による胸腔内圧の上昇，あるいは外傷も原因となりうる．

　プラハ分類（Prague C＆M criteria）はBarrett食道の内視鏡診断の客観的指標として作成された^1）．プラハ分類以前は3cm未満を“short”もしくは3cm以上を“long”と表記されていたが，より客観的に定量的に評価する目的で本分類が作成され，現在広く用いられている．
　2002年9月にIWGCO（International Working Group for the Classification of Oesophagitis）のサブグループとして第1回のミーティングが行われた．本分類の作成のinternal validation study時には50のビデオクリップが用いられ，それに基づいたexternal validation studyでは29のビデオクリップが用いられた．後者の際には引き抜き時の動画のみが採択されており，プラハ分類は引き抜き操作での判定が望ましいと考えられる．

定義
　H. pylori（Helicobacter pylori）は胃癌の原因であり^1），本邦における胃癌のほとんどはH. pyloriが関連する．また，胃癌リスクは胃粘膜萎縮の程度と相関する．このため，胃癌リスクはH. pylori感染の有無と胃粘膜萎縮の程度によって層別化することができる．
　血清H. pylori抗体と萎縮を判断する血清PG（pepsinogen）法（PG I≦70ng/mlかつPG I/II比≦3.0を陽性とする）を組み合わせることで胃癌リスクを層別化する方法をABC分類という^2）．

　胃粘膜の萎縮は，内視鏡検査では血管透見のあるやや白色調の菲薄な胃粘膜として診断される（Fig.1）．H. pylori（Helicobacter pylori）感染胃では，萎縮粘膜は幽門側から胃体部小彎側，そして大彎側に向けて進展すると考えられており，萎縮粘膜と非萎縮粘膜の境界が内視鏡検査で明瞭に視認できる．この境界線が病理学的にも萎縮粘膜（幽門腺化生または腸上皮化生）と非萎縮粘膜（胃底腺粘膜）の境界であることを証明したのがKimuraとTakemoto^1）である．彼らはこの境界線を内視鏡的萎縮境界（endoscopic atrophic border）と命名した．前後壁の境界線が体部の小彎側で閉じているものをclosed type，閉じていないものをopen typeと命名し，その程度をそれぞれ3段階に分類した．これを木村・竹本分類（木村・竹本の萎縮診断）という（Fig.2a）．H. pylori発見の10年以上前に現代の内視鏡よりも劣っていた機器で現在にも通用する内視鏡診断と分類法を提唱したことは素晴らしい業績である．その後，この分類には改訂が加えられ，現在ではSatohら^2）（Fig.2b）とNakajimaら^3）（Fig.3）の改訂版が広く用いられている．前者はパターン認識の図で境界線の範囲がわかりにくい．一方，後者は境界線の範囲を明確に定義しているので臨床応用が比較的容易である．また，H. pylori未感染相当の萎縮のない胃をC-0とし，逆に体部萎縮が高度に進行した胃をO-4またはO-pとしている．O-pのpはpan-atrophyという意味である．Satohらの改訂版とNakajimaらの改訂版は一見異なる萎縮診断と思われがちであるが，どちらの図を用いても萎縮の診断結果は同じとなる．後者はH. pylori感染胃炎のみならず，未感染やA型胃炎（自己免疫性胃炎）などにも対応可能である．オリジナルの木村・竹本分類と区別するために，数字はローマ数字でなくアラビア数字で記載する．木村・竹本の萎縮診断はH. pyloriの過去の感染例でも用いられるが，既感染例では萎縮境界が不明瞭となる症例も多く，画像強調内視鏡（image enhanced endoscopy ; IEE）で観察するほうが診断しやすいことがある．

　山田・福富分類は，胃隆起性病変を起始部の形によって隆起I〜IV型の4つの型に分類した，病理組織学的所見を考慮しない肉眼分類である（Fig.1）^1）．加えて，山田と福富は，この肉眼分類に大きさの要素を加えると，胃隆起性病変の良悪性鑑別の手がかりになることを提唱した．

リスク層別化の目的
　“層別化”とは，対象を特徴によってグループ分けすることで，医療では各グループに対して適切なマネジメントを行う目的で行われる．この概念が胃癌対策において重視されるようになった理由は，本邦のH. pylori（Helicobacter pylori）感染率が低下し，日本人の胃癌リスクが変化しているためと考えられる．病院受診患者のH. pylori感染率は1970年代に74.7%であったが，2010年代には35.1%にまで低下している．また，それに伴って胃癌発生の高リスク因子である胃体部粘膜の萎縮と腸上皮化生の頻度は，1970年代にはそれぞれ82%と32%であったものが，2010年代には19%と4.7%にまで低下している^1）．日本人は以前のようにすべてが胃癌の高リスク群ではなく，高リスク群と低リスク群が混在した集団であることがわかる．したがって，患者をリスク別にサブグループに分けて，適切な間隔でのサーベイランス内視鏡を推奨することは胃癌の予防対策を効率化する（Fig.1）．

　胃癌の肉眼型分類は，胃癌取扱い規約により定義されており，現在は2017年に発行された「胃癌取扱い規約 第15版」^1）に準じて運用されている．
　肉眼型の基本分類は，粘膜面からみて0型〜5型まで分類される（Table 1）．癌腫の壁深達度が粘膜下層にとどまる場合に多くみられる肉眼形態を0型（表在型）とし（Fig.1a,b），固有筋層以深に及んでいる場合に多くみられる肉眼形態を1型〜5型（進行型）とする（Fig.1c〜f）．表在型はさらに，日本消化器内視鏡学会の肉眼型分類を参考に改変し5種類に亜分類する^2）（Fig.2）^1）．

VS classification systemの概要
　VS（vessel plus surface）classification systemは，拡大内視鏡による早期胃癌の診断体系として筆者ら^1）が考案し提唱した．その経緯について概説する．2002年に筆者ら^1）は早期胃癌に特徴的な拡大内視鏡による微小血管構築像〔microvascular（MV）pattern〕を世界に先駆けて発見し報告した．したがって，しばらくは，MV patternのみを用いた診断体系を用いていたが，2006年から狭帯域光観察（narrow band imaging ; NBI）を併用した拡大内視鏡観察が一般の臨床でも可能になった．NBIを拡大観察に併用するとMV patternに加えてさまざまな表面微細構造〔microsurface（MS）pattern〕も視覚化されるため，MS patternも診断体系に加え，現在のVS classification systemが完成した^2）．
　VS classification systemの特徴は，拡大内視鏡で視覚化される解剖学的構造や光学的現象を解析に用いることである．また，他の内視鏡分類ではいくつかのカテゴリーに当てはめて診断する方法を採用しているが，それらと異なり，単純な診断基準を用い，癌・非癌の診断を行う点が特徴である．

　大腸癌の肉眼型分類は「大腸癌取扱い規約」初版（1977年）に試案として掲載されたことを始まりに，版を重ねるごとに改訂が加えられて，現在は第9版（2018年）に基本分類として0〜5型までに定義されている（Fig.1）^1）．
　粘膜内癌（Tis，M癌）および粘膜下層浸潤癌（T1，SM癌）と推定される早期癌に関しては，表在型として0型，固有筋層（T2，MP癌）以深に浸潤した進行癌に関しては1〜5型に分類されている．また，0型は0-I型（隆起型，Fig.2a〜c）と0-II型（表面型，Fig.2d〜f）に大別され，さらに亜分類がなされている^2）（Fig.1,3）^1）．以前は胃癌に準じて0-III型（陥凹型）も分類には存在したが，実際にはこの形態の病変が存在しないことから削除された経緯がある．

JNET分類（Fig.1）
　大腸の拡大NBI（narrow band imaging）分類は，2006年に世界に先駆けて佐野分類が提唱され，その後，広島分類・昭和分類・慈恵分類と複数の分類が提唱されてきたが，2014年に科学的根拠をもとにJNET（the Japan NBI Expert Team）分類として統一され，現在広く普及している^1）2）．JNET分類は，Type 1（過形成性ポリープ），Type 2A（腺腫〜低異型度癌），Type 2B（高異型度癌〜SM軽度浸潤癌），Type 3（SM深部浸潤癌）の4つのカテゴリーに分類され，VP（vessel pattern）とSP（surface pattern）の2つの診断項目を評価し診断し，治療方針に直結する分類である．

分類・定義
　pitとは，粘膜表面の大きさ約50〜100μm程度の腺管開口部のことであり，その大きさ，形態，配列のパターンを観察・診断する方法がpit pattern分類である．大腸病変のpit patternに関しては小坂^1）による切除後の固定標本における実体顕微鏡下での報告に始まった．1993年に拡大内視鏡（CF-200Z，Olympus社製）の開発に伴い，工藤ら^2）は生体内における平坦・陥凹型の早期大腸癌に関して，実体顕微鏡・病理組織像との対比・検討のうえ，工藤分類を報告した．その後，標準的に用いられているのが，工藤・鶴田分類^3）である．

　潰瘍性大腸炎（ulcerative colitis ; UC）の疾患活動性指標には，臨床的重症度分類と内視鏡的重症度分類がある．症状によらない客観的な重症度評価を用いて，より適切な治療方針の選択や効果判定が可能になる．これまでに作成された多くの指標は，臨床試験の評価のために作成されており，その妥当性に関する検討がなされた指標は少ない．分類は，粘膜所見の総合的なスコア法と項目別のスコアリングの合算法に二分される．それぞれの特徴を考慮し，目的に合った使い分けすることが必要である^1）．

定義
　LS（Lewis score）は，小腸カプセル内視鏡（small bowel capsule endoscopy ; SBCE）で観察された小腸粘膜障害をスコア化し，重症度を客観的に評価するための指標として提唱された^1）．

定義
　小腸血管性病変に対する内視鏡所見の肉眼分類である．

　KRAS遺伝子はHRASやNRAS遺伝子と同じく低分子量GTP結合蛋白質のRASファミリーに属する．BRAF遺伝子はRAFファミリーに属するセリン/スレオニンキナーゼをコードし，GNAS遺伝子はGTP結合蛋白質のαサブユニットをコードする．BRAF，KRASおよびGNAS遺伝子はいずれも癌遺伝子であり，その変異は機能獲得型で下流シグナルを活性化することにより腫瘍発生を促進する．
　KRAS，BRAF遺伝子変異は大腸癌の発生過程と関連が深い（Fig.1）．大腸癌の主要な発癌経路として，APC遺伝子変異により発生する低異型度腺腫が起点となり，KRAS，TP53遺伝子変異，CIN（chromosomal instability）が段階的に蓄積されるadenoma-carcinoma sequenceと，BRAF遺伝子変異，ゲノムワイドな異常メチル化，CIMP（CpG island methylator phenotype）獲得，MLH1遺伝子異常メチル化による散発性マイクロサテライト不安定性（microsatellite instability ; MSI）により発癌するserrated neoplastic pathwayが知られている．前者の経路により発生する大腸癌はMSS（microsatellite stable）/CIN大腸癌，後者の経路により発生するものはMSI大腸癌と呼ばれる．さらに近年，serrated neoplastic pathwayは，TSA（traditional serrated adenoma）を介したtraditional serrated pathwayと，SSL（sessile serrated lesion）を介したsessile serrated pathwayに大別されることが判明した．traditional serrated pathwayは，BRAF serrated pathwayとKRAS serrated pathwayが存在し，いずれもTP53遺伝子変異とWnt/β-catenin経路活性化が関与し，MSS大腸癌へと進展する．一方，sessile serrated pathwayは初期段階でBRAF遺伝子変異を獲得し，CIMP-high，MLH1メチル化，Wnt/β-catenin経路活性化を経てMSI大腸癌に至る経路と，TP53遺伝子変異が関与しMSS大腸癌に至る経路がある^1）．SSLの一部はTSAを介してBRAF変異陽性のMSS型大腸癌へと進展する可能性が示唆されている．

　MSI（microsatellite instability）はマイクロサテライト領域に生じる遺伝子異常である．マイクロサテライトは1〜5塩基程度の塩基配列を1ユニットとする単純な繰り返し配列であり，ゲノム上に50,000〜100,000個程度散在性に存在する．遺伝的には極めて不安定で，変異の好発領域としても知られている（hypermutational region）．ミスマッチ修復（mismatch repair ; MMR）機構はミスマッチ修復遺伝子（hMLH1，hMSH2，hMSH6，hPMS2）産物と酵素群より構成される．DNA複製の際，マイクロサテライト領域では適切な数の塩基を取り込めない場合があり，一時的にIDL（insertion-deletion loop）が形成される．MMR機構が機能不全に陥るとIDLの修復が不可能となり，結果としてMSIが生じる^1）．
　MSIを引き起こす代表的疾患は遺伝性非ポリポーシス性大腸癌（Lynch症候群）である．Lynch症候群ではhMSH2とhMLH1の変異が90%前後にみられ，原因遺伝子とされている．hMSH6とhPMS2の頻度は低いが，これに対して散発性MSI型大腸癌の原因はhMLH1のメチル化であることが多い．散発性MSI型大腸癌の頻度は5〜10%程度とされ，BRAF変異，CIMP（CpG islands methylation phenotype）やDNA diploidyが多い．

TP53遺伝子の機能
　ヒトTP53（p53）遺伝子は17番染色体短腕上に存在し，その産物は393アミノ酸から成る分子量53kDaのp53蛋白である．“ゲノムの守護神”とも呼ばれる，癌抑制遺伝子であり，DNA損傷のある細胞の細胞周期の停止，アポトーシス誘導により，異常な細胞の増殖を抑制し腫瘍発生を防いでいる．以下，本稿では遺伝子名としてはTP53としてイタリック表記，遺伝子産物（蛋白）名としてはp53を用いる．

　Ki-67は白血病患者の自己抗体から認識された蛋白質で，増殖を示す細胞の核小体および核分裂期の染色体上に発現する．抗Ki-67抗体は当初リンパ腫培養株の核分画を抗原として開発された^1）．MIB-1は抗Ki-67抗体のクローンの一つとして最も一般的に用いられており，Ki-67標識率と同義でMIB-1 indexという名称も用いられている．Ki-67の名称はKiel-67の略であるが，現在はKi-67（またはMKI67）が蛋白質名として登録されている．Ki-67は10番染色体長腕に存在するMKI67遺伝子にコードされる．
　Ki-67は細胞周期に関連する分子の一つで，休止期（G0）を除くすべての周期（G1，S，G2，M）にある細胞の核に発現するため，細胞増殖マーカーとして利用されている．細胞内のKi-67量は細胞分裂G1期後期から発現量に変化が現れ，S期に急速に増加し，M期で最大となる．Ki-67標識率は腫瘍の悪性度や予後とよく相関し，細胞増殖マーカーとして非常に有用である^2）．

　現在では細胞死についてさまざまな形態が解明されており，① necrosis，② apoptosis，③ autophagy，の3つが柱として挙げられる．apoptosisは細胞内外のさまざまな刺激によって引き起こされる細胞死のパターンで，それぞれの刺激によって組織化されたシグナルの伝達によって導かれる．形態学的にはviableな細胞を背景として，核の断片化と濃縮を来した細胞として認識される．
　消化管病変において上皮細胞のapoptosisはまれならず観察され，疾患特異性は薄いと考えられる．例えば，殺細胞性抗癌薬を投与された場合では上皮細胞のapoptosisが観察され，非ステロイド性抗炎症薬（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ; NSAIDs）投与によってもapoptosisがみられることがあり，薬剤の有無を確認することが重要である．

　サイトケラチン（cytokeratin ; CK）は，細胞骨格を構成する主要線維蛋白のうち中間径フィラメントと呼ばれる一群の線維蛋白の一つである．上皮細胞の細胞骨格蛋白であり，以前から20ほどの種類があることが知られている．病理組織学的診断上，免疫組織化学的に上皮細胞あるいは細胞の上皮性性格を認識するための最もよいマーカーであるが，種々の抗CK抗体が使用されており，それぞれの特性を理解しておく必要がある^1）．消化管領域の病理組織学的診断では，以下のような場合に有用である．

　dysplasia（異形成）は，元来（病理総論的には）細胞の分化・形成異常の表現であり，細胞の大きさ，形態，配列の異常などを示す，正常とは異なる増殖性病変に対して用いられる用語である．したがって，腫瘍性病変に限定されるものではない．しかし，間質浸潤をもって“癌”と診断する欧米の消化管病理では，基底膜を破らず上皮内にとどまる上皮性腫瘍に対してdysplasiaが用いられている^1）2）．胃・腸では，dysplasiaの中で限局性の隆起を形成するものはadenoma（腺腫）と呼ばれ^1），一般に平坦，陥凹，周囲との境界が不明瞭なものがdysplasiaと呼ばれる傾向にある^2）．dysplasiaはその組織異型度からlow-gradeとhigh-gradeに二分されるが^3），high-grade dysplasiaには上皮内癌（carcinoma in situ）が含まれるとしている．
　病理診断名とは別に，adenoma with high-grade dysplasiaのように，腫瘍性病変の組織異型を表現する用語としてもdysplasiaは用いられることがある．類縁語としてatypiaがあるが，atypiaは腫瘍，非腫瘍全般に対して用いることができる（例：regenerative atypia）のに対し，dysplasiaは腫瘍に対してのみ用いられる．

定義
1．古典的定義
　Albrecht（1904）^1）は，胎生期に組織成分の組み合わせの誤りを過誤腫（hamartoma），組織の一部が異所性に迷入したものを分離腫（choristoma），と定義した．消化管で言えば，血管腫やリンパ管腫が過誤腫，異所性膵が分離腫に相当するとされていた．

　1952年にGodwin^1）により，LEL（lymphoepithelial lesion）という用語が唾液腺の病変に対して用いられ，本邦ではリンパ上皮病変と訳された．MALT（mucosa-associated lymphoid tissue）リンパ腫は1983年にIsaacsonらによって報告された疾患で，1984年にはlymphoepithelial lesionという用語が用いられている^2）．WHO分類のいわゆるblue book^3）では，LELは3個以上の濾胞辺縁帯細胞が集簇し，上皮の変形・破壊を伴うものと定義され，腺組織で観察され，上皮細胞の好酸性変性をしばしば伴う（Fig.1,2）．この腺管の“破壊”と“変形”がとても重要な所見であり，既存の腺管上皮内にリンパ球が浸潤するIEL（intraepithelial lymphocyte）とは区別される．
　また，H. pylori感染に伴う活動性胃炎においてもしばしば好中球を含む炎症細胞が上皮内に浸潤してみられるが，それをLELと見誤ってはならない．LELはMALTリンパ腫の非常に特徴的な病理組織学的所見であり，定義上，濾胞辺縁帯細胞とされているので，腫瘍性の病変であればMALTリンパ腫以外ではみられないことになる．消化管領域において，胃MALTリンパ腫ではH. pylori陽性，陰性にかかわらず高頻度でLELが出現するのに対して，下部消化管病変ではまれである．また，MALTリンパ腫が形質転換してびまん性大細胞型B細胞リンパ腫（diffuse large B-cell lymphoma ; DLBCL）となった症例でもLELがみられることもあるが，こういった症例はhigh grade MALTリンパ腫とするのではなく，DLBCLと診断すべきである．

　IEL（intraepithelial lymphocyte）は腸管をはじめ舌，子宮，腟などの粘膜構成上皮間に存在するリンパ球の総称と定義され，上皮内リンパ球または上皮細胞間リンパ球と訳される^1）．IELのほとんど（90%以上）はCD3e陽性かつCD8陽性のT細胞であり，上皮のE-カドヘリンと結合するαEβ7インテグリン（CD103）を有するため，上皮細胞に挟まるように存在する^1）2）．IELは，消化管では近位小腸に最も発生頻度が高く，遠位小腸や大腸では通常その発生頻度は低い^2）．
　ヒト小腸粘膜のHE染色標本では，IELは粘膜上皮細胞の約6〜10個に対して1個の割合で認められる小型リンパ球であり，その核は丸く細胞中央に位置する^1）（Fig.1）．

　腫瘍組織浸潤リンパ球（tumor-infiltrating lymphocytes ; TILs）は，腫瘍の内部や周辺に浸潤あるいは集簇しているリンパ球を指す．TILsには腫瘍内に浸潤するintratumoral TILs（Fig.1）と間質に浸潤するstromal TILs（Fig.2）の2種類あるが，どちらも単にTILsと称されることがある．TILsは近年，マイクロサテライト不安定性（microsatellite instability ; MSI）を示す腫瘍に関連する所見と指摘される^1）とともに，化学療法や新しい免疫治療の効果予測因子となる可能性があるとして注目されている^2）．消化管癌においては，当初MSIを示す大腸癌に高頻度にみられることが報告された後，MSIを示す胃癌でもみられることが明らかになった．一方，大腸癌の間質におけるリンパ球浸潤の程度が予後予測因子となる可能性も示唆されている^3）．国際的にInternational Immuno-Oncology Biomarkers Working Groupがstromal TILsの評価法について検討しているが，対象検体や評価方法の不均一性が指摘され，まだ十分なコンセンサスは得られていない．

　CLR（Crohn's-like lymphoid reaction）は，消化管癌から1mm以上離れた消化管壁（主に固有筋層，漿膜下層）に散在し，時に胚中心を有するリンパ球の集簇巣に対して1990年にGrahamらが命名した病理組織学的所見である^1）（Fig.1,2）．Crohn病の類上皮細胞性肉芽腫に類似した形態を示すことからCLRと称されるが，Crohn病との関連はなく，Bリンパ球の集簇巣あるいはリンパ濾胞である．当初，CLRが認められる大腸癌は右側結腸，pT3以深の浸潤癌，低リンパ節転移率，比較的良好な予後との関連が指摘された．CLRは，癌浸潤の先進部周辺でのリンパ球浸潤と同様に宿主応答である可能性があると考えられている．その後，ミスマッチ修復系異常により惹起されるマイクロサテライト不安定性（microsatellite instability ; MSI）のみられる大腸癌との関連が指摘された^2）．MSIを示す大腸髄様癌や胃乳頭腺癌・充実型低分化腺癌でも高率にみられる^3）．したがって，CLRを有する胃癌，大腸癌はMSIを示す可能性が示唆される．MSIを示す腫瘍は免疫チェックポイント阻害薬の効果が高いことから近年注目されており，これらの腫瘍の診断や対応が求められる．CLRやTILs（tumor-infiltrating lymphocytes）のような病理組織学的所見を見いだすことがMSIを示す腫瘍の病理診断への一つの手がかりとなりうる．

　癌病巣は癌細胞と間質組織とから成っている．癌が線維組織に富む固い間質形成を呈する場合，そのような間質変化に対して従来desmoplasiaあるいはDR（desmoplastic reaction）という表現がなされてきた^1）．DRは単に間質の線維化がみられるということではなく，既存間質組織とは異なる癌特異的間質形成のプロセスの一つとみなされ，癌浸潤部における活性化線維芽細胞〔CAF（cancer-associated fibroblast）と呼ばれるmyofibroblast〕の出現と膠原線維を含む細胞外基質の沈着が種々の程度に認められることを特徴とする^2）．
　消化管領域の病理組織学的診断の中でDRの所見の評価は，大腸癌において以下のような場合にその意義が認められている．それぞれにおいて注目する病理組織学的所見が異なっており，その点を理解してDRの所見を評価する必要がある．

定義
　tumor budding（簇出）は癌の先進部における脱分化の客観的指標の一つであり，大腸癌研究会による簇出検討プロジェクトにおける討議を経て，“癌発育先進部間質に浸潤性に存在する単個または5個未満の癌細胞から構成される癌胞巣”と定義された^1）．tumor buddingはHE染色の標本で評価し，その程度は最も高度な領域における対物20倍1視野内の胞巣数を計測することで，4個以下をBD（budding）1，5〜9個をBD 2，10個以上の場合をBD 3と分類する^2）（Fig.1〜3）．サイトケラチン免疫組織化学染色などを補助的に使用する方法も報告されているが，現行の評価基準の根拠となったデータはHE染色での評価から得られており，免疫組織化学染色の意義は確立されていないことに留意する必要がある．

　大腸腺癌はまず粘膜上皮に発生し，粘膜下層，固有筋層へと破壊性に侵入し増殖する．これを浸潤（invasion）と呼び，大腸に限らず腫瘍の良悪性を判断するうえで重要な所見である．一方，良性腫瘍である大腸腺腫が粘膜下層へと逸脱し，あたかも浸潤しているかのように見える場合があり，これは“偽浸潤（pseudoinvasion）”と称される．病理組織学的に浸潤と偽浸潤の判断を誤ると，腫瘍の良悪性や深達度の誤った評価につながり，追加治療や予後に大きな影響を及ぼしうるため，これらを正しく鑑別することは重要である．
　偽浸潤はS状結腸の有茎性病変にみられることが多く（Fig.1），蠕動運動に伴う機械的な刺激によって，粘膜筋板の間隙から腫瘍腺管が粘膜下層へと逸脱したものと理解されている^1）2）．偽浸潤の病理組織学的特徴としては，粘膜下層に位置する腺管が粘膜固有層間質によって取り囲まれている，腺管の囊胞状拡張や出血をしばしば伴う，真の癌浸潤においてみられるdesmoplastic reactionを欠く，ヘモジデリン沈着を伴う，などが挙げられる^1）．

　parietal cell hyperplasia/protrusionは，“胃底腺構成細胞の一つである壁細胞（塩酸分泌細胞）の数が増し，かつ，同細胞の細胞質が膨らんで腺腔側に突出した状態”を意味する病理組織学的所見用語である．典型例では当該胃底腺の内腔の縁取りが鋸歯状を呈することから，低倍率視野でも容易に認識できる．
　本所見の最初の記載は，ドイツのStolteら^1）によるが，彼らはprotrusionではなくpseudohypertrophyという用語を使った．壁細胞の細胞質の特徴的な膨らみと，腺腔側への出っ張り（凸面形成）をconvexly bulgingと表現した．その後，Krishnamurthyら^2）が，壁細胞の細胞質の舌状の突出像をPCP（parietal cell protrusion）という用語を使って報告した．本所見は，いまやプロトンポンプ阻害薬（proton pump inhibitor ; PPI）の長期使用に関連した代表的な胃粘膜変化の一つとして臨床医にも病理医にも広く認知され，また，血清ガストリン値と正の相関を示す病理組織学的変化の判断根拠となっている．

定義
　胃底腺粘膜の深部腺は壁細胞，頸部粘液細胞，主細胞と内分泌細胞から構成される．頸部粘液細胞は主細胞の前駆細胞である．粘膜が傷害を受けて，壁細胞と主細胞が消失すると，幽門腺に似た粘液細胞がそれを補填する．化生として出現した粘液腺のうちPGI（pepsinogen I）を発現する細胞から成るものを偽幽門腺化生（pseudopyloric gland metaplasia），PGIを発現せずに幽門腺型粘液のみ発現するものを幽門腺化生（pyloric gland metaplasia）と言う．近年，幽門腺形質はMUC6免疫染色によって証明されるので，MUC6＋/PGI＋ならば偽幽門腺化生，MUC6＋/PGI−ならば幽門腺化生と呼ぶ（Fig.1,2）．

　類上皮細胞肉芽腫は，“類上皮細胞の集簇により形成された結節状病変”と定義されている．その大きさに関する明確な規定はないが，顕微鏡的にようやく視認可能なものから，肉眼的に粒状構造物として指摘可能なものまでさまざまである．類上皮細胞はクロマチンの繊細な類円形核と弱好酸性の豊かな細胞質を持つ細胞である．一見，上皮細胞に類似した形態を呈することから“類上皮細胞”と呼称されているが，単球・組織球系列の免疫担当細胞である．したがって，当該類上皮細胞は免疫組織化学的にはCD68を発現し，サイトケラチンなどの上皮性マーカーは陰性である．
　典型的な類上皮細胞肉芽腫が出現する代表的な消化管疾患は，Crohn病，腸結核，サルコイドーシスである．また，遭遇頻度は極めてまれだが，小児科領域では慢性肉芽腫症が知られている．消化管の生検検体や切除検体に類上皮細胞肉芽腫が検出された場合，前述の疾患を鑑別対象とすべきである．なお，各疾患に出現する類上皮細胞肉芽腫には多少の病理組織学的相違点がみられることから，十分量の肉芽腫が採取され，かつ十分な臨床情報が提供されていれば，顕微鏡的に原因疾患を推定することが可能である．このことは類上皮細胞肉芽腫の病理診断学的意義でもある．

　陰窩（crypt）とは，腸粘膜において，上皮が下方に落ち窪んだ管状（細長い袋状）の構造で，病理組織標本では腺管として認識される．陰窩炎（cryptitis）とは，陰窩を構成する上皮細胞に好中球浸潤がみられる状態をいう（Fig.1）．陰窩炎が高度となり，陰窩内腔に好中球が充満した状態を指して陰窩膿瘍と呼んでいる（Fig.2,3）．膿瘍とは本来，上皮バリアの内側，すなわち間質に起こる現象で，細菌感染などに対して好中球が浸潤・集簇し，好中球が産生する酵素により組織が融解している状態を指すので，陰窩内腔の好中球のみでは厳密な意味での膿瘍ではないが，実際の病理報告書では間質破壊が確認できないものも含めて陰窩膿瘍としていることが多い．

定義
　胃の内分泌細胞微小胞巣（endocrine cell micronest ; ECM）は，粘膜内の内分泌細胞が腺管外に胞巣状に多発，増殖するもので，萎縮した胃底腺粘膜の粘膜深層を中心に類円形から円形，索状の増殖を示す．通常はECL細胞（enterochromaffin-like cell）が構成細胞で，高ガストリン血症に伴って高頻度に観察される．カルチノイド腫瘍（neuroendocrine tumor ; NET）の起源となる所見に相当する^1）．

　現在，大腸癌発生において，病理組織形態から大きく3つの経路が提唱されている．1つめは前癌病変として管状腺腫や絨毛状腺腫などの腺腫から癌が生じるとしたadenoma-carcinoma sequence，2つめは腺腫を介さず正常な大腸粘膜から発生するとしたde novo発生説，3つめは鋸歯状病変から発癌するとしたserrated neoplasia pathwayである．
　1950年代から欧米では早期大腸癌の発見数が多くなり，多くの研究者が大腸癌の組織発生は腺腫由来と捉えられるようになった．Morson^1）は，大腸腺腫と癌は類似した発症年齢と性別の傾向を示し，腺腫や癌の分布がほぼ同じであること，大腸癌切除検体で癌の近傍に腺腫を認めること，さらに浸潤癌の周囲粘膜に良性腺腫成分をしばしば認めることを挙げ，腺腫が大腸癌の前癌病変であると報告した．そして，ポリープから大腸癌が発生するというpolyp-cancer sequence^2）を提唱し，大腸癌は腺腫から発生するというadenoma-carcinoma sequence説が導き出された．実際，10mm前後の腺腫や平坦な腺腫でも癌が併存しているという報告も多く，腺腫の癌化は起こりうる現象であり，腺腫内癌として周知されている（Fig.1）．

　de novoはラテン語のdē novōに由来し，“初めから，新たに”を意味する．腫瘍病理学においては，前駆病変を経ることなく正常組織から癌腫が直接発生する事象を“de novo発癌”，発生した癌腫を“de novo癌”と表現する．分子細胞生物学分野，臨床遺伝学分野などでは異なる意味合いで用いられることがあるので注意が必要である．腺腫や異形成といった前駆病変を経る多段階的発癌は“de novo発癌”の対義にあたる．“de novo癌”は，消化管領域では大腸癌で使われることが多い．これは腺腫由来癌（adenoma-carcinoma sequenceによる癌）が多いとされる大腸癌組織発生において，非腫瘍大腸粘膜から直接発生した癌を腺腫由来の癌と区別するため“de novo癌”と呼ぶようになったとの説明がある^1）．腺腫由来の癌が少ない胃癌では，あえてde novo癌という表現は用いられない．病理組織学的なde novo癌は，中村^1）により，「病変が組織学的に癌のみから成る病変を“de novo癌”と呼び，一つの病変が組織学的に腺腫と癌組織とから成り立っている病変を，それらの組織量の割合とは無関係に，腺腫の癌化による“腺腫由来癌”と呼ぶ」と定義されている．ただし，病変が癌成分のみから構成される場合，真のde novo癌と，腺腫などの前駆病変が癌の進展により消失したものが含まれる可能性があり，厳密な意味で真のde novo癌を病理学的に抽出することは難しい．そのため，発生時の状態により近いと考えられる小型の早期癌，特に陥凹型病変が，de novo癌として提示されることが多い（Fig.1）．
　病理診断基準の違いもde novo癌の診断に影響を与える．大腸腫瘍の病理診断，特に癌と腺腫の鑑別については，本邦においては構造異型と細胞異型に基づき，異型度が高い病変を癌と診断するのに対し，欧米を中心とする海外では間質浸潤所見を癌の診断根拠としている．したがって，粘膜内病変においては本邦で癌と診断されるものが海外では高度異形成，あるいは高度異型腺腫と診断される傾向にある^2）．粘膜内成分を腺腫とみなすか，癌とみなすかによって，腺腫由来癌か，de novo癌かが変わることから，de novo癌の真の頻度はいまだ明らかとは言えない．

　FEG（focally enhanced gastritis）とは，1個または複数の腺管を巻き込む局所的な炎症細胞浸潤巣を形成する胃炎のパターンで，背景粘膜の炎症は乏しく，弱拡大観察ではFEG病変部が強調されて観察されることが特徴である（Fig.1a）．浸潤細胞はリンパ球や組織球を主体とし，形質細胞，好酸球や好中球を混じることも多く，肉芽腫反応を伴う場合もある（Fig.1b,c）．
　FEGは当初，Crohn病に特異的な胃病変（Crohn病56% vs.対照群0.8%）として報告された^1）．しかしながらその後の検討では，FEGはCrohn病に特徴的な胃病変であることは確かであるが，潰瘍性大腸炎でも20%前後にみられる胃病変であり（Fig.2），さらにIBD（inflammatory bowel disease）以外の患者でも数%から最大で19%の胃生検でみられたとする報告がなされ，現在では必ずしもCrohn病に特異的な所見ではないと考えられている．非IBD例では臨床的に明らかな胃病変のない健常者例の他，H. pylori（Helicobacter pylori）胃炎，骨髄移植後〔特に移植片対宿主病（graft-versus-host disease ; GVHD）例〕，薬剤性胃炎，CMV胃炎などでもFEGが認められることがある．

　大腸鋸歯状病変は1990年にLongacreら^1）によって提唱された概念である．現在，大腸鋸歯状病変は，MVHP（microvesicular hyperplastic polyp），GCHP（goblet cell rich hyperplastic polyp），SSL（sessile serrated lesion），SSLD（sessile serrated lesion with dysplasia），およびTSA（traditional serrated adenoma）に分類されている^2）．serrated neoplastic pathwayは，これら大腸鋸歯状病変を前癌病変とする発癌経路である．大腸癌の約30%がserrated neoplastic pathwayを介して発癌すると考えられている．serrated neoplastic pathwayは，BRAF serrated pathwayとKRAS serrated pathway，の大きく2経路に分けられる^3）．

　大腸鋸歯状病変はWHO分類（第5版）^1）において，MVHP（hyperplastic polyp, microvesicular type），GCHP（hyperplastic polyp, goblet cell-rich type），SSL（sessile serrated lesion），SSL with cytological dysplasia，TSA（traditional serrated adenoma），serrated adenoma, unclassifiedに分類されている．
　MVHPは細胞質が微細液胞状の細胞と杯細胞が混在した陰窩が，表層〜陰窩表層部に鋸歯状構造を伴い延長・拡張し，陰窩は直線的で構造の不整はみられない．一方，GCHPは小型円形核を有する杯細胞が主体の陰窩が，軽度延長・拡張し，鋸歯状構造は表層部にわずかに認めるのみである．

　病理総論的に腫瘍は，正常組織との組織学的類似性の度合いから分化度（高分化・中分化・低分化）が分類される．一方，正常組織からの組織学的乖離の度合いとして異型度があり，乖離の程度の高低で低異型度，高異型度に分類される．これらの用語は細胞・核の形態（細胞分化・細胞異型）と組織構造（腺癌では腺管形成，構造分化・構造異型）のどちらにも適用される．胃癌取扱い規約（以下，規約）の組織型分類は，腺管形成の状態（構造）のみで判定され，細胞形質の分化傾向や核異型については考慮されていない．それに対して，細胞の分化度・異型度の観点から胃癌を分類したのが低異型度癌，超高分化腺癌である．
　低異型度癌は，悪性度の観点から細胞異型度を低異型度と高異型度に分類した試み^1）から提唱された．病理組織学的な基準は，核/細胞質比（細胞の高さに対する核の高さ）が50%以下，核は紡錐形が基本で，基底側に配列し極性が保たれるなどの所見が挙げられている（Fig.1）．この用語は高異型度で予後が悪いことを示すが，細胞異型が乏しく生検診断困難という意味合いは含まない．

　低異型度癌，超高分化腺癌ともに現行の大腸癌取扱い規約（第9版）には記載されていない用語であるが，日常の研究会や論文などでそれらの用語が使われることも少なくない．両者はほぼ同義語として用いられる場合もあるが，厳密にはその組織学的特徴や生物学的態度には違いがある．
　低異型度癌は渡辺ら^1）により提唱された，乳頭腺癌や高分化管状腺癌の異型度分類で用いられる用語である（Fig.1,2）．渡辺ら^1）はこれらの癌を高異型度と低異型度とに分類している．前者は従来の病理組織学的診断基準で明らかな癌と判定される病変である．低異型度癌の病理組織学的診断基準の詳細については文献^1）を参照されたいが，あえて他の分類との対比をすれば，生検組織診断分類のGroup 4に相当するものの，WHO組織分類ではadenoma with low-grade dysplasiaに含まれうる．低異型度癌には，粘膜下層浸潤能はあるが，高異型度癌に比べ脈管侵襲陽性率やリンパ節転移率は有意に低く^2），低悪性度の癌と言える．

　胃底腺型腺癌（adenocarcinoma of fundic gland type ; GA-FG）は，Ueyamaら^1）が2010年に提唱した腫瘍で，「胃癌取扱い規約 第15版」^2）で特殊型の一つとして新たに追加された．ただし，WHO分類第5版^3）では，同じ組織像であっても粘膜内病変の場合はoxyntic gland adenomaに分類されるので，注意が必要である．
　GA-FGの定義は，細胞像が胃底腺（主細胞と壁細胞）に類似した細胞から成る腺癌で，pepsinogen IやH＋/K＋-ATPaseが陽性であることが必須であり，頸部粘液腺〜主細胞に発現するMUC6もほとんどの症例で陽性となる^1）．通常，表層は非腫瘍性粘膜で覆われ，粘膜深部主体で発育し，小さい病変でも高頻度に粘膜下層に浸潤する（Fig.1）^4）．臨床病理学的に，胃底腺粘膜領域に発生し，脈管侵襲やリンパ節転移はまれな低異型度・低悪性度の腫瘍である．また，GA-FGはH. pylori（Helicobacter pylori）感染と関係のない胃癌であり，GNAS変異やWnt/β cateninシグナル伝達系の異常を伴い，一般型胃癌とは異なる発癌機序が想定されている^5）．

定義
　胃粘膜を被覆する腺窩上皮細胞への分化が明瞭な腫瘍を腺窩上皮型腫瘍と呼ぶ．WHO分類ではgastric dysplasiaの一亜型としてfoveolar-type dysplasiaが紹介され^1），adenomaの一つとしてfoveolar-type adenomaの項目が立てられている^2）．WHO分類では異型性に関わらず，浸潤の明らかでない上皮性病変をdysplasiaとし，dysplasiaから成るポリープをadenomaと定義している．したがって，海外でdysplasia/adenomaとされる病変には非浸潤性粘膜内癌が含まれるので，腫瘍（neoplasia）と表現する．

定義
　滝澤^1）は，以下の病理組織学的特徴を示す胃癌を，“横這型癌（crawling cancer）”と呼んだ．
　①萎縮した粘膜を背景にして，細胞増殖帯に相当する粘膜の中間層を中心に，固有層内を広く進展する傾向が顕著．
　②不整な形態の腺管が互いに融合しながら，粘膜固有層内を水平方向に密度の低い増殖を示す癌で，核異型は軽い．
　③粘膜表層の上皮は腫瘍性腺管に連続するが，異型は認められず，どこまで癌とするか判断が難しい場合が多い．
　④印環細胞癌の所見を合併することがある．
　⑤腸上皮化生腺管に類似することも多い．

　これまでにIBD（inflammatory bowel disease）の生検分組織類がいくつか提唱されている．代表的な潰瘍性大腸炎の活動性の組織学的評価法としては，古くはMatts組織分類（1961年）があり^1）2），その後Rileyら（1991年）^3）は新たな評価項目として，粘液減少，腺管構造不整，表層上皮破壊を追加採用し，その後Geboesスコア（2000年）^4），Nancyインデックス（2017年）^5），Robartsインデックス（2017年）^6），IBD-DCA（IBD distribution, chronicity, activity）スコア（2021年）^7）が提唱されてきた．
　それぞれの評価項目のうち慢性炎症細胞浸潤，好中球浸潤（間質・上皮内），びらん・潰瘍はほぼ共通して採用されているが，好酸球浸潤，陰窩膿瘍，粘液減少，basal plasmacytosis，腺管破壊，表層上皮破壊の採用は評価法により異なっている（Table 1）^8）．これらのうち比較的よく用いられているMatts分類（Table 2）^1）2），Geboesスコア（Table 3）^4），Nancyインデックス（Table 4）^5）に加え，最新の評価法としてIBD-DCAスコア（Table 5）^7）を概説する．

　読者の皆さま，大変お待たせしました．ここに「図説『胃と腸』画像診断用語集2022」をお届けします．1996年に31巻3号「図説 形態用語の使い方・使われ方」が刊行されて以来，好評を博し，その補訂版として2002年に黒表紙の『胃と腸用語事典』が，そして2012年に47巻5号「図説 胃と腸用語集2012」が，2017年に52巻5号「図説『胃と腸』所見用語集2017」が刊行されています．その間，いくつかの用語に関しては記載内容について厳しいご指摘をいただきました．そして，お叱りを受けることもありました．その都度，編集委員会で検証していますが，古典的な用語は照会に相当な時間を要する場面も多々ありました．
　31巻3号の序文で多田正大氏が詳しく述べられていますが，言語は時代とともに変遷する運命にあります．そして，死語と化してしまうこともあれば，流行語のごとく，新しい言葉が生み出され流布されることもあります．消化器病の診断学関連用語もしかりです．最も大切なことは，各用語の意味（概念や定義）を正しく理解し，正しく用いることです．逆に，最も恐れるべきは，当該用語の意味を十分に理解せぬまま，誤った用い方をしてしまうことです．特に後輩医師を指導する立場にある者はこの点に十分な注意が必要です．