Decision Level

●基準下限以下

[高頻度]下垂体機能低下症，Addison病，副腎腺腫によるCushing症候群　[可能性]先天性副腎皮質過形成(17α-ヒドロキシラーゼ欠損症)，Turner症候群，Klinefelter症候群，思春期遅発症

●基準上限以上

[高頻度]Cushing病　[可能性]Cushing症候群〔異所性副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)産生腫瘍，副腎癌〕，先天性副腎皮質過形成(21-ヒドロキシラーゼ欠損症，11β-ヒドロキシラーゼ欠損症)，多嚢胞性卵巣(PCO)，特発性思春期早発症，高プロラクチン血症

異常値のでるメカニズムと臨床的意義

　副腎由来のアンドロゲンのほとんどはDHEA-Sである．副腎アンドロゲンの生物学的活性は非常に弱い．DHEA-Sの半減期は360分と長く，テストステロンの前駆物質といえる．男女ともDHEA-Sのほとんどすべては副腎由来であるが，DHEAの10～20％は精巣(睾丸)あるいは卵巣由来である．副腎から分泌されたDHEA-Sは，末梢でDHEAへ変換される．これらDHEAは，副腎や性腺から分泌されたDHEAとともに，アンドロステンジオンへの転換を受け，さらにテストステロン，ジヒドロテストステロンへと転換され，男性ホルモンとしての作用を示す．男性ではDHEAからテストステロンへの転換は1％以下で，テストステロンのほとんどが精巣由来である．一方，女性では副腎と卵巣由来のDHEA，アンドロステンジオンからテストステロンへの転換が，テストステロンの大部分を占める．

　DHEAやDH