Decision Level

●45～80％(低下)

[高頻度]DIC，血栓症，肝硬変，肝癌，ネフローゼ症候群，敗血症　[可能性]AT欠乏症，経口避妊薬，L-アスパラギナーゼ投与　[対策]プロトロンビン時間(PT)，活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)，フィブリノゲン，トロンビン・アンチトロンビン複合体(TAT)，FDP，プラスミノゲン，α₂-プラスミンインヒビター(α₂-PI)の測定

●45％未満(高度低下)

[高頻度]DIC，敗血症，多臓器不全，血栓症，非代償性肝硬変，劇症肝炎　[可能性]AT欠乏症　[対策]DICの存在の確認，原疾患の治療，ヘパリンあるいはAT投与の適応の考慮

異常値のでるメカニズムと臨床的意義

　主として肝で(血管内皮細胞においても)産生されるAT(保険検査名のアンチトロンビンⅢと同義語)は，セリンプロテアーゼインヒビター(セルピン)で生理的に作用する凝固制御因子である．分子量約58,000で，血中濃度は約300μg/mL，血中半減期は約3日である．遺伝子は第1染色体にある．トロンビンや活性化第Ⅹ因子(FⅩa)と結合(複合体を形成)してこれらの因子を失活(阻害)して，凝固反応を制御する．また，FⅨa，FⅪa，FⅫa，カリクレイン，プラスミンなどの活性も阻害する．ATにはトロンビンやFⅩaと結合する部位と，ヘパリンと結合する部位とがある．ヘパリン非存在下ではトロンビンやFⅩaとゆっくり結合して阻害(進行性阻害)するが，未分画ヘパリン存在下ではATの立体構造が変化してトロンビンや