Decision Level

■活性

●40～80％(減少)

[高頻度]DIC，血栓症，心筋梗塞，肝硬変，肝癌，敗血症，ウロキナーゼ投与，組織プラスミノゲンアクチベータ(t-PA)などの血栓溶解療法　[可能性]白血病，悪性腫瘍，プラスミノゲン欠乏症，バトロキソビン投与　[対策]α₂-プラスミンインヒビター(α₂-PI)，プラスミン・α₂-プラスミンインヒビター複合体(PPIC)，フィブリン/フィブリノゲン分解産物(FDP)，抗原量の測定

●40％以下(高度減少)

[高頻度]DIC，非代償性肝硬変，劇症肝炎　[可能性]Plg欠乏症　[対策]DIC存在の確認，原疾患の診断と治療

●130％以上(増加)

[可能性]急性炎症性疾患，悪性腫瘍，ストレス，経口避妊薬，蛋白同化ステロイド投与や，炎症(IL-6に反応)　[対策]薬剤使用の確認，悪性腫瘍の診断

異常値のでるメカニズムと臨床的意義

　Plgは分子量92,000で，肝で合成され血中濃度は約120μg/mLであり，血中半減期は2日ほどである．遺伝子は第6染色体にある．

　Plg分子にはN末端側から順にクリングル1，2，3にリジン結合部位(フィブリンに結合)，クリングル5にアミノヘキシル部位(フィブリンに最初に結合)，t-PA作用部位，活性基などが存在する．N末端がグルタミン酸であるGlu-Plgの形で存在する．しかし大量のt-PAで処理されると，N末端がLyn-Plgのものも出現する．Lyn-PlgはGlu-Plgよりもフィブリンの親和性が高く，t-PAの活性を受けやすい．Lys-Pl