Decision Level

●15nmol/mL/時以下(高度減少)

[高頻度・可能性]LCAT欠損症，魚眼病，肝硬変末期　[対策]原疾患の治療，LCAT補充の必要があれば凍結血漿投与

●15～72nmol/mL/時(減少)

[高頻度・可能性]LCAT欠損症，魚眼病，アポ蛋白A-Ⅰ異常症，無βリポ蛋白血症，低βリポ蛋白血症，肝硬変，慢性肝炎，急性肝炎極期，閉塞性黄疸，甲状腺機能低下症，心筋梗塞，吸収不良症候群　[対策]原疾患の治療，LCAT補充の必要があれば凍結血漿投与

●131nmol/mL/時(増加)

[高頻度・可能性]原発性高リポ蛋白血症，肥満，糖尿病，ネフローゼ症候群，脂肪肝，妊娠，プレドニン投与　[対策]原疾患の治療

異常値のでるメカニズムと臨床的意義

　LCATはレシチンの脂肪酸を遊離コレステロールに転送し，コレステロールエステルを生成する酵素である．LCATは肝臓でのみ合成される蛋白であるため，肝臓での蛋白合成能を敏感に反映する．本酵素が低下すると血清コレステロールエステル比が低下するが，軽度の活性低下ではコレステロールエステル比は正常を保っていることも多い．

　先天的なLCAT遺伝子異常(LCAT欠損症，魚眼病)では酵素活性の低下が認められる．またLCAT活性の発現にはアポ蛋白A-Ⅰが必要であり，アポ蛋白A-Ⅰ異常症でも活性低下が認められる．

　LCATは主として高比重リポ蛋白(HDL)上で遊離コレステロールをコレステロールエステルに転換しているため，LCAT活性低下によりHDLの成熟障害が出現し原始型のHDLが血中に出現する．成熟したHDLは組織のコレステロールを肝臓に戻す役割を担っているため，LCAT活性の低下により，組織へのコレステロール沈着