1　アルツハイマー型認知症 | 医学書院

疾患を疑うポイント

●患者と家族による明らかなもの忘れの訴え．

●それまでできていた社会生活，日常生活，セルフケアが徐々に障害される．

●意識障害や麻痺などの神経症状はめだたない．

●認知機能検査で明らかな低下．

●MRIで側頭葉内側面・頭頂葉の萎縮とバイオマーカーの変化．

学びのポイント

●認知症患者の約50％を占める．

●Aβ，リン酸化tauの蓄積が原因である．

●エピソード記憶からはじまる学習と記憶障害，複雑性注意，遂行機能・判断力の低下，視空間機能障害，失語，人格・行動変化．

●バイオマーカーでは，脳脊髄液(CSF)Aβ42の低下，アミロイドPET陽性，CSFリン酸化tau増加，tau PET陽性，MRIによる大脳萎縮，FDG-PETにおける糖代謝低下，CSF総tau増加の変化がみられる．

●家族・介護者に負担となるBPSDを理解．

▼定義

‍　アミロイド蓄積(Aβ amyloidosis)と神経原線維変化(タウオパチー)を特徴とするAlzheimer(アルツハイマー)病(Alzheimer's disease：AD)によって大脳皮質，海馬，前脳底部で神経細胞死，シナプス減少，アセチルコリン低下が起こり，認知症(dementia)となった段階をAD dementiaという．

▼病態

　アミロイドはアミロイドβ蛋白(amyloid β-protein：Aβ)から構成され，細線維として脳に沈着している．神経原線維変化は微小管結合蛋白であるtauが過剰にリン酸化される過程で不溶化し，神経細胞に蓄積する(図10-53図)．優性遺伝性ADでは浸透率が100％で，Aβ前駆体蛋白(amyloid precursor protein：APP)，Aβ切断酵素であるプレセニリン-1やプレセニリン-2(PSEN1/2)に多数の遺伝子変異が認められる．いずれの変異もAβ42増加を起こす．孤発例ADでは輸送・代謝の低下に